Диффузный токсический зоб (дтз), гипертиреоз. симптомы, диагностика, лечение и профилактика патологии.

Полезные свойства и применение испанского шалфея (чиа)

Меры профилактики

Сальмонеллёз – заболевание, которое полностью не вылечивается, поэтому только профилактика станет основной мерой защиты от серьёзного недуга у кур.

Мнение эксперта

Садчиков Николай Алексеевич

Ветеринар орнитолог

Задать вопрос

Один из надёжных способов уберечь птицу от болезни – это вакцинация в молодом возрасте. Препараты нужно приобретать только в ветеринарных аптеках и использовать строго по инструкции.

Следующие рекомендации по профилактике инфекции:

Приобретённых для пополнения поголовья особей содержать отдельно до выполнения вакцинации и полного обследования на наличие заболевания. Выдержать кур 3-4 недели, наблюдая за их поведением и помётом.
Только что появившимся на свет цыплятам скармливать пробиотики с первого же приёма пищи.
Препараты повышают иммунитет и формируют стабильную микрофлору в кишечнике.
Каждые 2-3 месяца сдавать кровь птиц и их яйца на анализы в лабораторию.
Раз в месяц дезинфицировать курятник, инвентарь, регулярно менять подстилку.
Яйца для инкубации и сами выводные шкафы обрабатывать бактериофагами.
Площадку для выгула затянуть сверху сеткой, чтобы на территорию птичника не прилетали дикие пернатые, в помёте которых могут быть опасные патогены.
Изолировать курятник от грызунов и других переносчиков болезни.
Контролировать качество воды и кормов.
Наблюдать за здоровьем несушек.

Чистота в курятнике и тщательный уход за его обитателями позволит избежать опасных болезней домашнего поголовья.

Чтобы предотвратить появление болезней, важно поддерживать чистоту в курятнике и обеспечить птице хорошие условия содержания. Рейтинг курятников для зимнего и летнего содержания

Рейтинг курятников для зимнего и летнего содержания

Топ – 9

Кормушки в курятник: бункерные, навесные, лотковые

Топ — 15

Кормление

Полноценное и сбалансированное питание положительно влияет на здоровье кур. Рацион должен быть достаточным и разнообразным, содержать все необходимые витамины и другие полезные вещества.

Корма
Рецепты
Добавки

Описание корма для яичных пород. Инструкция по кормлению кур несушек

Минеральный и витаминный составы, нормы кормления

Используется для кормления кур-несушек в возрасте 15-17 недель

Состав и инструкция по кормлению цыплят бройлеров

Важные отличия от предыдущей линейки, схемы применения Старт, Рост, Финиш

Проращивание и запаривание ячменя и пшеницы для кур: как правильно это сделать и как давать несушкам

Правила кормления бройлерных кур пшеницей. Дозировка для цыплят со второго дня жизни и взрослых птиц

Приготовление мешанки для бройлеров в домашних условиях

Как и в каком виде можно использовать рис и гречку для кормления кур. Нормы для взрослых птиц и цыплят

Каким хлебом можно кормить кур и как правильно это делать

Продукт дают в ограниченных количествах: переизбыток в кормлении может нанести серьезный вред птице Содержание

Мел как пищевая добавка для куриного корма. Нормы кормления для цыплят, молодняка и кур-несушек

Мясокостная мука – обязательная добавка для кормления кур, содержащая белок и жиры животного происхождения

Как давать рыбий жир цыплятам, несушкам и бройлерам. В чём польза препарата и существуют ли противопоказания

Известняковая (доломитовая) мука в рационе кур. Преимущество перед мелом и кормовой ракушкой

Суточная дозировка соли для взрослых птиц и молодняка и случаи нежелательного употребления

Общая информация

Краткое описание

Одобрен
Объединенной комиссией по качеству медицинских услуг
Министерства здравоохранения Республики Казахстан
от «18» августа 2017 года
Протокол № 26

Тиреотоксикоз
(гипертиреоз
) -этоклинический синдром, обусловленный избытком тиреоидных гормонов (ТГ)в крови и их токсическим действием на различные органы и ткани.

«Тиреотоксикоз с диффузным зобом (диффузный токсический зоб, болезнь Грейвса,
Базедова)» представляет собой аутоиммунное заболевание, развивающееся вследствие выработки АТ к рТТГ, клинически проявляющееся поражением ЩЖ с развитием синдрома тиреотоксикоза в сочетании с экстратиреоидной патологией (эндокринная офтальмопатия (ЭОП), претибиальная микседема, акропатия). Одновременное сочетание всех компонентов системного аутоиммунного процесса встречается относительно редко и не является обязательным для постановки диагноза (уровень А). В большинстве случаев, наибольшее клиническое значение при тиреотоксикозе с диффузным зобом имеет поражение ЩЖ.
Тиреотоксикоз у пациентов с узловым/многоузловым
зобом возникает вследствие развития функциональной автономии узла ЩЖ. Автономию можно определить как функционирование фолликулярных клеток ЩЖ в отсутствие главного физиологического стимулятора — ТТГ гипофиза. При функциональной автономии клетки ЩЖ выходят из-под контроля гипофиза и синтезируют ТГ в избыточном количестве. Если продукция ТГ автономными образованиями превышает физиологическую потребность, у больного развивается тиреотоксикоз. Такое событие может произойти в результате естественного течения узлового зоба или после поступления в организм дополнительных количеств йода с йодными добавками или в составе йодсодержащих фармакологических средств. Процесс развития функциональной автономии длится годами и приводит к клиническим проявлениям функциональной автономии, в основном, у лиц старшей возрастной группы (после 45 лет) (уровень В).

ВВОДНАЯ ЧАСТЬ

Код(ы) МКБ-10:

МКБ-10
Код	Название
E05	Тиреотоксикоз
Е 05.0	Тиреотоксикоз с диффузным зобом
Е 05.1	Тиреотоксикоз с токсическим одноузловым зобом
Е 05.2	Тиреотоксикоз с токсическим многоузловым зобом
Е 05.3	Тиреотоксикоз с эктопией тиреоидной ткани
Е 05.4	Тиретоксикоз искусственный
Е 05.5	Тиреоидныйкриз или кома
Е 05.8	Другие формы тиреотоксикоза
Е 05.9	Тиреотоксикоз неуточненный
Е 06.2	Хронический тиреоидит с преходящим тиреотоксикозом

Дата разработки/пересмотра протокола:
2013 год (пересмотрен 2017 г.).

Сокращения, используемые в протоколе:

АИТ	—	аутоиммунный тиреоидит
БГ	—	болезнь Грейвса
ТГ	—	тиреоидные гормоны
ТТГ	—	тиреотропный гормон
МУТЗ	—	многоузловой токсический зоб
ТА	—	тиреотоксическая аденома
Т3	—	трийодтиронин
Т4	—	тироксин
ЩЖ	—	щитовидная железа
ТАБ	—	тонкоугольная аспирационная биопсия ЩЖ
ПТГ	—	паратгоргомон
ХГЧ	—	хорионический гонадотропин
АТ к ТПО	—	антитела к тиропероксидазе
АТ к ТГ	—	антитела к тироглобулину
АТ к рТТГ		антитела к рецептору ТТГ
I 131	—	радиоактивный йод
ЭОП	—	эндокринная офтальмопатия

Пользователи протокола:
врачи скорой медицинской помощи, врачи общей практики, терапевты, эндокринологи.

Шкала уровня доказательности
:

А	Высококачественный мета-анализ, систематический обзор РКИ или крупное РКИ с очень низкой вероятностью (++) систематической ошибки, результаты которых могут быть распространены на соответствующую популяцию.
В	Высококачественный (++) систематический обзор когортных или исследований случай-контроль или Высококачественное (++) когортное или исследований случай-контроль с очень низким риском систематической ошибки или РКИ с невысоким (+) риском систематической ошибки, результаты которых могут быть распространены на соответствующую популяцию.
С	Когортное или исследование случай-контроль или контролируемое исследование без рандомизации с невысоким риском систематической ошибки (+), результаты которых могут быть распространены на соответствующую популяцию или РКИ с очень низким или невысоким риском систематической ошибки (++ или +), результаты которых не могут быть непосредственно распространены на соответствующую популяцию.
D	Описание серии случаев или неконтролируемое исследование или мнение экспертов.
GPP	Наилучшая клиническая практика.Рекомендуемая надлежащая клиническая практика базируется на клиническомопыте членов рабочей группы по разработке КП

Лечение диффузного токсического зоба

Лечение болезни Грейвса может проводиться эндокринологом или терапевтом. К сожалению, в настоящее время лечение диффузного токсического зоба направлено только на орган-мишень, то есть щитовидную железу, а не на выработку антител, являющуюся непосредственной причиной развития болезни. Даже после удаления щитовидной железы продолжают синтезироваться антитела к рецепторам тиреотропного гормона, хотя тиреотоксикоза уже не возникает (при адекватной заместительной терапии).

Итак, существует три способа лечения диффузного токсического зоба:

консервативное лечение;
радиойодтерапия;
оперативное лечение.

Выбор метода зависит от возраста, сопутствующих заболеваний, степени увеличения щитовидной железы, желания пациента и возможностей лечебного учреждения. Консервативный метод лечения диффузного токсического зоба заключается в назначении тиреостатиков. В некоторых случаях (до 30%) курс такого лечения способен привести к стойкой ремиссии, в некоторых — является подготовкой к использованию другого, более радикального метода (хирургическое лечение или терапия йодом-131). Считается, что консервативная терапия неэффективна при выраженном увеличении щитовидной железы (более 40 см3) и с признаками сдавления окружающих тканей, при наличии крупных узлов в ней, а также при наличии осложнений (фибрилляция предсердий, остеопороз и др.). При рецидиве после курса терапии тиреостатиком, повторный длительный курс не назначается. В подобных случаях проводится курс медикаментозной подготовки к радиойодтерапии или операции.

Важным условием адекватного проведения консервативного лечения является приверженность пациента к лечению и доступность лабораторного контроля. Тиреостатики блокируют синтез тиреоидных гормонов и купируют тиреотоксикоз. По прошествии 4-6 недель тиреостатической терапии, при наступлении эутиреоидного состояния, обычно к лечению добавляют левотироксин. В период тиреотоксикоза (до нормализации Т4) также целесообразно назначение препаратов из группы β-адреноблокаторов: они подавляют тканевое превращение Т4 в Т3, снижают частоту сердечных сокращений. Критерием адекватности лечения является нормальный уровень Т4 и ТТГ. Курс лечения продолжается 12-18 месяцев. Во время лечения необходимо контролировать показатели общего анализа крови. Это необходимо для контроля грозных осложнений тиреостатической терапии — агранулоцитоза и тромбоцитопении, требующих немедленной отмены препаратов. Симптомы агранулоцитоза: лихорадка, боль в горле, жидкий стул. При их появлении пациенту необходимо экстренно сдать кровь на общий анализ и прекратить приём тиреостатиков до получения результатов анализа. Рецидив чаще всего наступает в первые 12 месяцев после завершения курса.

Под хирургическим лечением подразумевается удаление всей или большей части щитовидной железы. Операция проводится только в состоянии эутиреоза. В настоящее время удаление этого органа не является фатальным для человека, так как имеются все возможности адекватной и недорогой заместительной терапии левотироксином. С другой стороны, при оставлении даже небольшого фрагмента железы, сохраняется вероятность рецидива заболевания, это орган-мишень для антитиреоидных антител, выделяемых иммунной системой. Таким образом, послеоперационный гипотиреоз теперь не рассматривается в качестве осложнения операции, а является её целью. Доза левотироксина после операции подбирается индивидуально и обычно составляет 1,7 мкг/кг в сутки.

В России радиойодтерапия мало распространена, что связано с дефицитом йода-131. Противопоказанием к радиойодтерапии является только беременность и период кормления грудью. Даже детский возраст не является помехой к её проведению. Данный метод заключается в приёме внутрь предварительно рассчитанной дозы йода-131, который накапливается в щитовидной железе, распадается в выделением β-частиц, что приводит к лучевой деструкции тироцитов. Радиойодтерапия по сути является нехирургическим методом удаления ткани щитовидной железы., ,

Этиология и патогенез зоба

В основе патогенеза ДТЗ лежит выработка стимулирующих аутоантител к рецепторам ТТГ, вероятно, в результате врожденного дефекта иммунной системы. О генетической предрасположенности свидетельствует выявление циркулирующих аутоантител у 50% родственников ДТЗ, частое обнаружение у больных гаплотипа HLA DR3 (аллели DRB1*03 04 – DQB1*02 – DQA1*05 01), нередкое сочетание с другими аутоиммунными. Сочетание ДТЗ с аутоиммунной хронической надпочечниковой недостаточностью, сахарным диабетом 1-го типа, а также другими аутоиммунными эндокринопатиями обозначается как аутоиммунный полигландурный синдром 2 типа. Женщины болеют в 5-10 раз чаще мужчин. Как правило, ДТЗ манифестирует в молодом и среднем возрасте.

Питание

Пациентам, страдающим тиреотоксикозом, требуется высококалорийное питание, которое поможет восполнить повышенный расход энергии. Ежедневный рацион должен превышать норму на 25%.

Диффузный зоб сопровождается усиленным распадом белковых компонентов и потерей мышечной массы, поэтому количество белковой пищи (продуктов животного происхождения) должно быть увеличено.

Специалисты рекомендуют регулярно употреблять овощи, зелень, ягоды и фрукты. Эта пища богата витаминами и другими полезными микроэлементами. Однако требуются и дополнительные источники витаминов А, С, В, и врачи назначают комплексные средства. Их прием не только устраняет недостаток ряда компонентов, но и является профилактикой возможных осложнений – поражений печени, миокарда, мышц и костных тканей.

Блюда не требуют особой кулинарной обработки, но мясные и рыбные продукты лучше предварительно отварить, чтобы избавить от экстрактивных компонентов, затем жарить или запекать.

Методы выявления патологий щитовидки

Степени увеличения щитовидной железы различаются по своим внешним проявлениям, а также по степени влияния на организм и самочувствие больного в целом.

Проявляться они могут в изменениях внешнего вида, что выражается в увеличении объема области зоба, ухудшении процесса совершения глотания и при дыхании, также в ощущении наличия постороннего предмета в горле.

Современные методики обнаружения патологий щитовидной железы позволяют выявить даже начальные стадии заболеваний этого органа, что дает возможность наиболее быстро составить систему лечебного воздействия для предотвращения дальнейшего усугубления болезни.

Для первоначальной постановки диагноза текущего заболевания обычно используется метод пальпации, с помощью которого можно обнаружить увеличивший зоб и щитовидную железу.

Внешний осмотр используется при первом обращении пациента к врачу с жалобами на неприятные ощущения при глотании, болезненность в области горла, сдавливании его при совершении дыхательных и глотательных движений.

Увеличение щитовидной железы 1 степени сопровождается некоторым увеличением долей данного органа, для уточнения данного диагноза уже назначается после проведения внешнего осмотра и пальпации проведение ультразвукового обследования.

Оно позволяет выявить степени патологии, ее распространенность, определить, какое лечение будет наиболее действенным. Однако для получения более детальной картины болезни следует провести ряд дополнительных анализов, которые осуществляются путем взятия крови.

Увеличение щитовидной железы 2 степени отличается от первой тем, что ее выявление с помощью внешнего осмотра и анализа жалоб пациента дает практически полную картину болезни: более сильное увеличение области зоба, выраженное затруднение при совершении глотательных движений наряду с такими показателями анализа крови, как увеличение уровня тироксина и тиреотропина вызывают снижение качества повседневной жизни, болезненность в области горла и шеи.

Степени увеличения щитовидной железы

Гипертериоз

Если секреция тиреоидных гормонов превышает норму, развивается другое патологическое состояние – гипертиреоз. Его второе название тиреотоксикоз. В этом случае обменные процессы патологически ускоряются, происходит неадекватный выброс энергии организмом.

Симптомы гипертериоза:

резкая потеря веса без ограничений в питании;
тахикардия, аритмия;
тремор кистей рук, дрожь в конечностях;
потливость;
ощущение жара без внешних причин;
увеличение размеров щитовидки, ее отечность;
офтальмопатия Грейвса (пучеглазость);

Терапия тиреотоксикоза направлена на подавление функции железы.

Также важно вовремя начать лечение, чтобы избежать крайнего истощения организма. В зависимости от пола и возраста проявления заболеваний могут отличаться

В зависимости от пола и возраста проявления заболеваний могут отличаться.

Щитовидная железа – симптомы дисфункций у мужчин

Гипотиреоз:

эректильная дисфункция;
снижение количества сперматозоидов;
мужское бесплодие;
гинекомастия (увеличение груди по женскому типу);
пониженная выносливость;
медленные движения;
синдром «сухого глаза», повреждение роговицы;
задержка дыхания во сне (апноэ);
храп;
бессонница;
сложности с утренним пробуждением, сонливость во 2-й половине дня.

Гипотиреоз у мужчин протекает тяжелее, чем у женщин. Он сильнее сказывается на работоспособности, но меньше влияет на эмоциональное состояние.

Гипертиреоз:

повышенная возбудимость, раздражительность;
приступы страха, паника (панические атаки);
быстрая утомляемость;
головные боли;
тахикардия и сердечная аритмия (выражены сильнее чем у женщин);
сердечная недостаточность;
снижение потенции.

Симптомы у женщин

Гипотиреоз у женщин протекает несколько иначе, чем у мужчин:

увеличение массы тела более выражено, набор веса не останавливается диетой;
наблюдается хроническая усталость;
зябкость;
выпадение волос;
сухость, шелушение кожи;
запоры;
нарушения памяти;
нарушения менструального цикла, он становится нерегулярным, сопровождается болезненными менструациями.

У всех женщин в постклимактерический период наблюдается легкая степень гипотиреоза, но он не явно выражен. Однако к эндокринологу все же стоит обратиться. Небольшая медикаментозная коррекция обмена веществ вернет хорошее самочувствие и настроение.

Гипертиреоз у женщин:

пучеглазость (проявляется сильнее, чем у мужчин);
нарушения сна;
чувство постоянной тревоги;
нарушения менструального цикла, он становится нерегулярным и болезненным;
учащенный пульс;
резкая потеря веса;
изменение артериального давления, чаще всего гипертензия.

Заболевание причиняет и моральные страдания представительницам слабого пола. Это вызвано явным изменение внешности в худшую сторону. Чтобы избежать серьезных последствий, следует лечение начинать как можно раньше, и не ждать, пока болезнь нанесет удар по красоте и здоровью.

Проявления у детей

У младенцев гипотиреоз проявляется сильно и сказывается на развитии ребенка. Наблюдается;

отечность;
излишняя масса тела;
одутловатое лицо;
задержка в развитии.

У детей дошкольного и школьного возраста гипотиреоз проявляется следующим образом:

появляются отеки нижних конечностей и лица;
избыточный вес;
затрудненное носовое дыхание;
грубый голос;
нарушение кровообращения в конечностях, холодные стопы;
зябкость;
смена зубов с опозданием.

Гипертиреоз (тиреотоксикоз) у детей имеет свои особенности:

частое и беспричинное повышение температуры тела;
возбуждение, гиперактивность, сменяющиеся заторможенностью;
резкая потеря веса, крайняя худоба.

Если не оказать вовремя медицинскую помощь возможны серьезные проблемы с сердечнососудистой системой.

«Щитовидка» играет важную роль в развитии ребенка, важно вовремя диагностировать заболевание начать лечение

Причины развития диффузного токсического зоба

иммунитетРазвитию диффузного токсического зоба могут способствовать:

Период полового созревания. В это время происходит перестройка нервной и эндокринной систем подростка, что может быть связано с повышенной чувствительностью тканей к тиреоидным гормонам.

Психическая травма. Психоэмоциональные переживания (особенно в детском или подростковом возрасте) могут стать причиной нарушения функций нервной системы. Это, в свою очередь, может привести к нарушению функции гипоталамо-гипофизарной системы с последующим нарушением активности щитовидной железы и повышением чувствительности тканей к ее гормонам. Научно доказано, что психологическая травма имела место более чем у 80% пациентов, у которых была диагностирована Базедова болезнь

Здесь важно отметить, что решающее значение может играть как одномоментная (острая) психическая травма, так и длительные (хронические) негативные психические воздействия.

Инфекционные заболевания. Проникновение инфекционных агентов в организм приводит к активации иммунной системы (для борьбы с чужеродными агентами)

Однако у предрасположенных к диффузному токсическому зобу лиц длительные или часто повторяющиеся вирусные или бактериальные инфекционные болезни (грипп, ангина, корь, скарлатина, туберкулез и другие) могут спровоцировать нарушение иммунитета и начало продукции антител к рецепторам щитовидной железы. Особое значение это имеет у детей, чья иммунная система еще полностью не сформирована и «не умеет» правильно реагировать на чужеродные антигены.

Травмы головного мозга. Повреждение различных структур центральной нервной системы может спровоцировать (посредством гипоталамуса) развитие Базедовой болезни.

Инфекционный энцефалит. Энцефалит – это воспаление ткани головного мозга, которое также может стать причиной развития диффузного токсического зоба.

Щитовидная железа – орган внутренней секреции

Железа образуется из клеток фолликулярного эпителия, производящего тиреоидные гормоны и интерфолликулярного эпителия, выполняющего опорную функцию. Клетки фолликулярного эпителия производят тиреоглобулин, затем он накапливается внутри фолликула в виде коллоида и по мере необходимости гидролизуется до тироксина (Т4), тироксин поступает в кровь. Трийодтиронин (Т3) — гормон быстрого действия, быстро расщепляется; в отличие от тироксина, определение содержания в крови трийодтиронина не так широко используется в клинической практике. Синтез тиреоидных гормонов контролируется гормоном гипофиза – тиреотропным гормоном (ТТГ), между ними существует обратная связь: чем больше в крови циркулирует Т4, тем меньше синтезируется ТТГ, и наоборот.

Тиреотоксический криз

Наиболее опасное осложнение тиреотоксикоза — тиреотоксический криз. Это остро развивающийся клинический синдром, который представляет собой сочетание тиреотоксикоза с тирогенной надпочечниковой недостаточностью.

Тиреотоксический криз развивается на фоне неадекватной тиреостатической терапии после хирургических вмешательств и при острых экстратиреоидных заболеваниях. Причины его возникновения изучены недостаточно. Больные с тиреотоксическим кризом подлежат наблюдению и лечению в отделении реанимации.

Клинически тиреотоксический криз проявляется резким нарастанием симптомов тиреотоксикоза с прогрессирующим нарушением функций сердечно-сосудистой системы, ЖКТ, ЦНС, печени и почек. Отмечается гипертермия до 40 °С, тахикардия, угнетение сознания вплоть до комы. Тиреотоксическая кома почти всегда заканчивается летальным исходом. Кроме того, часто развивается крайне трудно корригируемая острая сердечно-сосудистая недостаточность, которая является самым тяжелым осложнением тиреотоксического криза. Летальность при тиреотоксическом кризе достигает 75% .

Что такое диффузно-узловой токсический зоб?

Диффузно-узловой токсический зоб означает следующее:

диффузный – равномерное увеличение размеров органа;
узловой – образование в ткани узелковых образований;
токсический – чрезмерная выработка тиреоидных гормонов (негативно сказывается на состоянии здоровья человека);
зоб – увеличение щитовидной железы.

Существуют следующие степени диффузно-узлового токсического зоба:

нулевая – железа нормальных размеров и не пальпируется (обнаружить патологию возможно лишь при проведении лабораторных и инструментальных исследований);
первая – визуально увеличение щитовидной железы не наблюдается, но узелковые образования пальпируются;
вторая – диффузно-узловой зоб визуально определяется и пальпируется.

Выделяют следующие причины, способствующие развитию диффузно-узлового токсического зоба:

нерегулярное и нерациональное питание (недостаточное поступление йода с продуктами питания);
проживание в области с пониженным содержанием йода;
наследственная предрасположенность;
заболевания аутоиммунного характера;
психоэмоциональные стрессы.

При диффузно-узловом токсическом зобе у больного могут наблюдаться следующие симптомы:

повышенная нервозность и раздражительность;
нарушение сна;
снижение массы тела (при нормальном аппетите);
тремор конечностей или туловища;
тахикардия;
повышенная потливость;
лихорадка.

Тяжелое течение заболевания приводит к развитию у больного следующих признаков:

чувство давления в области шеи;
ощущение тяжести в области грудной клетки;
сухой кашель;
одышка;
осиплость голоса;
ощущение кома в горле;
приступы удушья.

Клиническая картина

Основные
признаками тиреотоксикоза являются
зоб (увеличение
щитовидной железы),
пучеглазие,
тахикардия.

Больных
беспокоит
общая слабость, быстрая утомляемость,
раздражительность, потливость, дрожание
рук, похудание, сердцебиение, чувство
жара. В дальнейшем присоединяются
жалобы, связанные с нарушением функции
внутренних органов. Больные очень
беспокойны, тревожно настроены, легко
раздражаются по любому поводу. Им
свойственны необычная суетливость,
нетерпеливость. Они становятся
конфликтными, неуживчивыми. Наблюдаются
быстрая смена идей и настроения,
непоследовательность поступков,
психическая неустойчивость, беспричинные
слезы, бессонница. Ухудшается память,
наступает быстрая физическая и умственная
утомляемость, вследствие чего чрезмерная
активность больных является весьма
непродуктивной. Больные находятся в
состоянии постоянной спешки. Речь их
становится торопливая и сбивчивая,
движения резкие, порывистые. Характерно
дрожание конечностей, особенно пальцев
вытянутых рук (мелкий тремор — симптом
Мари). Оно
нередко сочетается с дрожанием век,
губ, языка, всего туловища и головы. К
наиболее типичным признакам болезни
относятся и глазные симптомы тиреотоксикоза,
в первую очередь экзофтальм(пучеглазие).
Основной причиной экзофтальма считается
накопление кислых мукополисахаридов
в ретробульбарной клетчатке. Эти вещества
интенсивно связывают воду и увеличивают
в объеме ретробульбарную клетчатку,
которая выталкивает глазное яблоко
кпереди.

«Глазные
симптомы»:

симптом
Дальримпля — широкое раскрытие глазных
щелей;
симптом
Краузе — усиленный блеск глаз;
симптом
Кохера — отставание верхнего века от
радужки при фиксации взгляда на медленно
перемещающийся снизу вверх предмет;
симптом
Грефе — отставание верхнего века от
радужки при фиксации взгляда на медленно
перемещающийся предмет вниз;
симптом
Мебиуса — недостаточность конвергенции
глаз;
симптом
Эллинека — гиперпигментация век;
симптом
Жофруа — отсутствие морщин на лбу при
взгляде вверх.

Прямой
зависимости между выраженностью глазных
расстройств и тяжестью тиреотоксикоза
не отмечается, кроме этого перечисленные
признаки не являются постоянными
симптомами заболевания.

Мышечная
слабость — один из ранних и наиболее
постоянных симптомов заболевания. Она
связана с нарушением процессов
фосфорилирования (переход АДФ в АТФ);
поэтому, несмотря на то, что энергии
образуется много (обмен веществ повышен),
мышцы не могут использовать ее, и она
израсходуется в виде усиленной
теплопродукции. По этой причине отмечается
стойкое повышение температуры тела
(субфебрилитет) и значительное уменьшение
подкожного жирового слоя (похудание).

Сердечно-сосудистая
система:
тахикардия постоянного типа, сохраняется
в состоянии покоя и во время сна.
Увеличиваются ударный и минутный объемы
сердца и скорость кровотока. Систолическое
артериальное давление повышается,
диастолическое — понижается. Пульс
скорый. Границы относительной сердечной
тупости расширяются только на поздних
стадиях заболевания. Тоны сердца усилены,
I тон напоминает хлопающий. У верхушки
и над легочной артерией прослушиваются
функциональные систолические шумы. Они
связанные с увеличением скорости
кровотока и изменением тонуса папиллярных
мышц. Одним из наиболее частых осложнений
является мерцательная аритмия (чаще
тахисистолическая форма).

При
электрокардиографическом исследовании
отмечается некоторое повышение амплитуды
всех зубцов, особенно зубца Т. По мере
дальнейшего развития заболевания эти
изменения ЭКГ исчезают, появляется
депрессия сегмента SТ и инверсия зубца
Т на фоне относительного удлинения
электрической систолы сердца.

Желудочно-кишечный
тракт. Аппетит
повышен. Понижается количество желудочного
сока и содержание в нем соляной кислоты
и пепсина, усиливается перистальтика
и ускоряется эвакуация пищи. Отмечается
склонность к поносам. Наблюдается
снижение экскреторной и инкреторной
функции поджелудочной железы. Появляются
гипергликемия, стеаторея. У больных
может развиться жировая дистрофия
печени.

Эндокринная
система.

Щитовидная
железа обычно увеличена, диффузная при
пальпации, различной плотности, подвижна,
безболезненна.

При
выраженной клинической картине
заболевания наблюдается гипофункция
половых желез, гипокортицизм.

Симптомы диффузного токсического зоба

Резкий рост выделения тиреоидных гормонов вызывает нарушения обмена веществ

Нарушения со стороны углеводного обмена проявляются в виде повышенного расщепления глюкозы в тканях, с образованием большого количества энергии. При истощении тканевой глюкозы организм ищет дополнительные источники питания, и находит их в виде гликогена (углевод, который откладывается в печени, мышцах в виде запасов энергии).
Повышается использование жировых запасов. Липиды (жиры) накапливают в себе несравненно большее количество энергии, чем углеводы.
Усиливается процесс распада белков до аминокислот, также с освобождением энергии и тепла. При этом повышается количество азота в моче.

Снижение массы тела
Появление мышечной слабости
Развитие патологических процессов в органах и системах

Повышается чувствительность к воздействию катехоламинов вызывает следующие симптомы:

Сердечнососудистой системы (ССС)
Центральной нервной системы (ЦНС)

В больших концентрациях гормоны щитовидной железы значительно усиливают теплопродукцию в организме, тем самым нарушая образование и запасания энергией, необходимой для работы клеток.

аденозитрифосфорной кислоты (АТФ)

Частым обильным потоотделениям
Субфебрилитету (температура тела 37 градусов)
Боязни тепла
Мышечной слабости

Симптомы повышенного уровня гормонов щитовидной железы (гипертиреоз)

Нарушение работы сердечнососудистой системы

Тахикардия – увеличение числа сердечных сокращений (ЧСС) больше 90 ударов в минуту. Чем выше концентрация тиреоидных гормонов в крови, тем больше ЧСС.
Аритмия – нарушение сердечного ритма.
Повышение систолического давления крови, то есть во время выброса крови в сосудистое русло. Норма 120 мм.рт.ст.

сердечной недостаточности:

Одышка при выполнении умеренной физической нагрузки, а в дальнейшем и в покое. Возникновение одышки объясняется неспособностью сердца качать кровь в полном объёме. В результате уменьшается циркуляция крови и обмен газов в легочной системе и в сосудистом русле в целом. Больной вынужден дышать чаще для наиболее лучшего насыщения кислородом крови, особенно если выполняет какие-то физические действия.
Отёчность нижних конечностей во второй половине дня, ближе к вечеру. Обуславливается застоем крови в венозном русле.

Возможен кашель с выделением пенистой мокроты. Появляется вследствие застоя и повышения давления крови в легких.

Нарушения со стороны нервной системы

Усиления сухожильных рефлексов (коленный, локтевой и др.), то есть, повышена реакция сокращения отдельных мышц, при постукивании неврологическим молоточком по месту прикрепления соответствующих сухожилий к кости.
Появления тремора (дрожания) конечностей. Обусловлено нарушением передачи нервных импульсов.
Периферической нейропатией со специфическими симптомами:

нарушение двигательной функции
снижение чувствительности
нарушение трофической функции, то есть нарушение питания периферических тканей, мышц, кожи.

Беспокойство, тревожность
Частое вздрагивание
Психическая нестабильность
Депрессивное состояние
Эмоциональная нестабильность

Поражение глаз

Внимание эти и многие другие подобного рода симптомы не являются строго специфичными для диффузного токсичного зобаблизорукостьЭндокринная офтальмопатияОтека глазных мышц и соединительной ткани, выстилающей глазницу

Глазная боль
Слезотечение
Нарушение зрительных функций

Сопутствующие эндокринные проявления

Со стороны гипофиза – повышается синтез адренокортикотропного гормона (АКТГ). Вслед за этим появляются пигментные пятна на кожных покровах, в особенности вокруг век (см. симптом Еллинека).
Со стороны поджелудочной железы – снижается выработка инсулина провоцирует повышение концентрации глюкозы в крови, появляется сахарный диабет 1 типа.
Со стороны половых желёз –

У женщин наблюдаются нарушения менструального цикла вплоть до аменореи (отсутствие регулярных менструальных циклов в течение 6 месяцев и более).
У мужчин отмечается снижение либидо и потенции.