Виды железистой гиперплазии эндометрия

Патологию классифицируют по морфологическим изменениям, отмеченным в тканях эндометрия:

• форма простой гиперплазии, с наличием клеточной атипии или без нее;
• сложная железистая гиперплазия эндометрия, аналогично, с наличием атипических клеток или без них.

Атипичная патология подразумевает наличие в эндометриальном слое клеток, находящихся в активной фазе деления и на ранних стадиях трансформации. Опасность представляет способность этих клеток со временем преобразоваться в злокачественные. Для железистой гиперплазии эндометрия (ЖГЭ) характерно разрастание объема преимущественно в структурах железистой ткани и стирание границ функционального и базального слоев. Железистую гиперплазию делят на несколько видов.

Простая железистая гиперплазия без атипии

Считается патологией с наиболее благоприятным прогнозом, встречается чаще других видов. Простая железистая гиперплазия эндометрия без атипии характеризуется увеличением эндометриального слоя в объеме при разрастании клеток, при этом расположение желез оказывается смещенным относительно нормы при равномерно распределенном положении кровеносных сосудов. Отдельные железы расширены и напоминают кисты. Разрастание желез и стром происходит одинаково. Клеточной атипии не отмечается. Этот вид ЖГЭ очень редко видоизменяется в злокачественную форму и достаточно успешно лечится медикаментозной терапией.

Сложная железистая гиперплазия без атипии

Сложная гиперплазия эндометрия имеет такие признаки: более значительное видоизменение форм и размеров желез; нарушается их структурное строение и размещение в толще слизистой. Отмечается разбалансировка разрастания со стороны железистого и стромального компонента в сторону уменьшения количества последнего. Налицо аномальная структура эндометрия с преобладанием железистых разрастаний, но при отсутствии атипических клеток. Гинекологи рассматривают такой вид гиперплазии как маловыраженную аденоматозную (атипическую) форму.

Атипическая железистая гиперплазия

Атипическая железистая гиперплазия эндометрия встречается реже других видов, и, услышав подобный диагноз, пациентки требуют разъяснений, что это такое. Уже в самом названии этого вида патологии говорится о том, что для него характерно присутствии атипических клеток. При простой форме наблюдаются разрастания желез в эндометрии при наличии подвергшихся трансформации клеток. Эти клетки делятся в ускоренном режиме, но вследствие произошедших в них изменений, они неспособны к полному созреванию, чтобы полноценно функционировать. При комплексном, сложном виде атипической гиперплазии отмечаются атипические изменения не только на клеточном, но и на тканевом уровне, поскольку происходят изменения структуры ткани с нарушением соотношения желез и элементов эпителия, соответствующие аденоматозным трансформациям.

Состояния гиперплазии с присутствием атипических клеток, особенно при наличии сформировавшихся полипозных образований, вызывают повышенное внимание из-за возможности перерождения их в злокачественные. Вероятность перерождения аденоматоза эндометрия в онкозаболевание оценивается в 10%

Патология в виде простой железистой гиперплазии меньше склонна к подобному неблагоприятному прогнозу, однако такой риск все же не исключается при рецидивах заболевания после кюретажа (выскабливания) матки или ошибочной тактике проведения гормонотерапии.

Очаговая и диффузная железистая гиперплазия

По характеру распространения процесса в толще эндометриального слоя, выделяют очаговый и диффузный тип заболевания. При диффузной гиперплазии патологический процесс захватывает всю внутреннюю поверхность слизистой матки, а при очаговой – только ограниченные его участки. Вследствие физиологической неоднородности структуры эндометрия, он имеет разную толщину в разных участках полости матки. Чаще в углах матки и в районе маточного дна начинаются пролиферативные процессы, формирующие локальные участки изменений, которые проявляются очаговой железистой гиперплазией эндометрия.

Вероятность развития патологии

Несмотря на множество провоцирующих факторов, гиперплазия не обязательно появляется у всех женщин климактерического возраста. Состояние гиперэстрогении может возникнуть в результате эндокринных нарушений.

Заболевания, провоцирующие повышенную выработку эстрогенов:

• Сахарный диабет.
• Патологии почек.
• Нарушение функций надпочечников.
• Миома матки.
• Эндометриоз.
• Артериальная гипертензия.

В группе риска находятся нерожавшие женщины, а также те, у которых произошло раннее наступление климакса. Повышенная вероятность появления гиперплазии у женщин, часто делавших аборты и злоупотреблявших гормональными противозачаточными препаратами. Не следует исключать и наследственную предрасположенность.

У женщин, имеющих ожирение 2-4 степени риск возникновения патологии возрастает на 50%.

Гиперплазия развивается в период пременопаузы и менопаузы. У женщин в постменопаузе заболевание не встречается.

Классификация

В зависимости от механизма развития процесса, а также типа его протекания различают железистую и железисто-кистозную, атипическую гиперплазию или аденоматоз (очаговый и диффузный), а также железистые и фиброзные полипы эндометрия. В зависимости от степени развития выделяют простую, умеренную и сложную формы гиперплазии.

Железистая

Относится к доброкачественным или фоновым процессам, происходящим в эндометрии матки. Проявляется пролиферацией стромы и желез эндометрия. Слизистая оболочка при этом утолщается, наблюдается неправильное расположение желез в строме. Железы приобретают извилистую форму.

В зависимости от выраженности процессов пролиферации различают активную и покоящуюся формы железистой гиперплазии эндометрия, что соответствует острой и хронической формам заболевания.

Малигнизация железистой гиперплазии происходит в 2–18% случаев и чаще всего происходит в пременопаузе. Поэтому наличие данного заболевания у женщин в предклимактерическом возрасте рассматривается как предраковое состояние.

Железисто-кистозная

Представляет собой ту же железистую гиперплазию, однако выраженную в большей степени. При железисто-кистозной форме наблюдаются кистозно-расширенные железы, которые отсутствуют при железистой форме гиперплазии.

Кистозная

Аналогична понятию железисто-кистозной гиперплазии. Характеризуется расширенными железами, которые выстланы нормальным эпителием.

Базальная

Встречается довольно редко. Характеризуется утолщением базального слоя эндометрия за счет разрастания желез его компактного слоя, а также стромальной гиперплазии с появлением полиморфных ядер стромальных клеток крупного размера.

Атипическая

Аденоматоз или атипическая гиперплазия эндометрия характеризуется более интенсивным разрастанием желез и их структурной перестройкой.

При этом клетки эндометрия не только усиленно размножаются, изменяется строение их ядра, что в отдельных случаях является признаком развития онкологии.

Аденоматоз может развиваться в функциональном, базальном или одновременно в обоих слоях эндометрия, причем последний вариант является наиболее опасным в связи с большой вероятности перерождения образования в онкологию.

В зависимости от локализации атипической гиперплазии различают диффузную и очаговую формы заболевания

Аденоматоз может развиваться не только в гиперплазированном эндометрии, но и в истонченном, а также атрофическом.

Различают клеточную гиперплазию эндометрия, при которой изменения происходят на уровне клеток стромы и эпителия, и структурную, характеризующуюся изменением формы и расположения желез. По степени развития заболевания различают слабую, умеренную и тяжелые его формы.

При слабой степени аденоматоза железы различного размера разделены многоядерным и цилиндрическим эпителием желез, а также тонкими прослойками стромы. Для умеренной степени развития характерно изменение формы желез. При выраженной форме наблюдается обильное разрастание желез и тесный их контакт друг с другом, а также практически полное отсутствие стромы между ними. При этом отмечается полиморфизм в многоядерном эпителии желез.

В зависимости от локализации атипической гиперплазии различают диффузную и очаговую формы заболевания.

Диффузная

Образуется равномерно на всей поверхности эндометрия. При этом происходит пролиферация клеток эпителия матки вместе с равномерным утолщением всего слоя эндометрия.

Очаговая

Выражается в пролиферации клеток на ограниченном участке полости матки. Развивается зачастую на фоне железистой или железисто-кистозной гиперплазии, в полипах, а также неизмененном эндометрии.

Полипы эндометрия

Фиброзные полипы характеризуются преобладанием соединительной ткани, железистые — железистого компонента. Для железисто-фиброзных характерно наличие желез различной формы и длины, утолщением стенок кровеносных сосудов. Аденоматозные полипы отличаются интенсивным разрастанием эпителия и обилием железистой ткани, в отдельных участках полипов с очаговым аденоматозом наблюдается активная пролиферация желез эпителия и его структурная перестройка.

Причины образования гиперплазии эндометрия

Истинные причины такого опасного заболевания не всегда кроются в менопаузе. Формирование благоприятных факторов может начаться задолго до климакса, но именно на фоне гормональных перестроек и сниженного иммунитета начинается стремительный прогресс патологии.

Одной из причин развития гиперплазии является изменение гормонального фона во время климакса

Обычно такие аномальные изменения связаны с:

1. Гормональным дисбалансом. Во время менопаузы уменьшается выработка всех половых гормонов, но до момента полного угасания репродуктивной функции соотношение эстрогенов и прогестерона неестественно нарушается. На такой разбалансировке сказывается и прием искусственных гормонов, чем женщины пытаются спасаться от негативных проявлений климакса.
2. Обменными нарушениями. На их фоне наблюдается прибавка в весе. А, как известно, жир способен продуцировать эстрогены. Значит, их уровень снова превалирует над прогестеронами.
3. Эндокринными патологиями. Гормональный фон в человеческом организме зависит от стабильности работы всех органов, продуцирующих гормоны. Поэтому аномальное повышение эстрогенов может произойти на фоне проблем с надпочечниками, поджелудочной или щитовидной железой.
4. Иммунными отклонениями. Когда иммунная система начинает атаковать ткани матки, воспринимая их как чужеродные, слизистая вынуждена отвечать образованием новых клеток.
5. Генетическими факторами. Такое заболевание как гиперплазия чаще поражает женщин, у которых имеется наследственная предрасположенность.

Предпосылкой к развитию гиперплазии может служить нарушении работы щитовидной железы

В группу риска попадают и женщины, столкнувшиеся с частыми вторжениями в матку. Такое вмешательство приводит к потере чувствительности рецепторов к действию прогестерона. Значит, любое повышение эстрогенов способно спровоцировать патологическое деление клеток.

3 Классификация

Гиперплазия эндометрия имеет различный вид, это обусловлено причинами развития и физиологическими особенностями строения организма:

1. 1. Без атипии. Железисто-кистозная (простая) — чрезмерный рост эпителия эндометриальных желез, их гипертрофия.
2. Атипическая гиперплазия. Имеет степени:
   • I степень (аденоматоз) — структурные изменения желез и разрастание их эпителия;
   • II степень (простая атипическая) — выраженное разрастание желез эпителия, без признаков полиморфизма клеток и их ядер;
   • III степень (комплексная/сложная/аденоматоз с атипией) — полиморфизм в строении клеток и ядер, нарушение организации желез.

Полипы эндометрия также имеют подразделение на виды:

1. 1. Железистые: функционального типа — из стромальных клеток слоя, который в норме отторгается при менструации; базального типа — из клеток базального слоя.
2. 2. Железисто-фиброзного типа — присутствует и железистый компонент, и фиброзный.
3. 3. Фиброзного типа — состоят из фиброзной ткани.

Геморрагический инсульт у взрослых

5 Гиперплазия эндометрия и беременность

При диагнозе «гиперплазия эндометрия» беременность практически невозможна по следующим причинам:

1. 1. Изменения эндометрия, не дающие возможность плодному яйцу прикрепляться к стенке матки.
2. 2. Гормональный дисбаланс.
3. 3. Отсутствие овуляции.

Ановуляция — основная причина бесплодия при данной патологии. Она обусловлена атрезией фолликула или его персистенцией. При атрезии фолликула созревания яйцеклетки и, соответственно, овуляции не происходит, что исключает возможность зачатия. При персистенции фолликула яйцеклетка созревает, но ее выхода и встречи со сперматозоидом не происходит, поэтому беременность невозможна.

Если зачатие все же произошло, это может иметь серьезные последствия:

• врожденные пороки развития у плода;
• замершая беременность;
• привычный выкидыш и др.

Нередко происходит преждевременная отслойка плаценты и прерывание беременности на раннем сроке.

Зачатие при такой патологии опасно и для будущей мамы из-за естественной иммуносупрессии (это заложено природой, чтобы организм не отторгал плод, т. к. он является чужеродным антигеном) и гормональной перестройки, именно в этот период высок риск злокачественного перерождения гиперплазии эндометрия, особенно атипической.

Таким образом, женщинам, страдающим ГПЭ, важно пройти лечение на этапе планирования беременности, в противном случае, при ее наступлении сохранить плод не удастся

Риски заболеть в менопаузе

Все слышали изречение: «гормоны шалят», и во время климакса они действительно начинают работать со сбоями в нашем теле. Нормальное функционирование гормональной сферы держит в порядке все системы организма женщины, не только следя за здоровьем, но и за нашими эмоциями и способностью наслаждаться.

И когда в женском теле начинает излишне скапливаться такой гормон, как эстроген, при уменьшении прогестерона, это может закончиться в менопаузе таким опасным заболеванием, как гиперплазия эндометрия. В группе риска находятся дамы с длительными обильными месячными до климакса, имеющие миомы, воспаление эндометрия или образования в области груди.

Медикаментозная терапия

4 Диагностика

Врач-гинеколог на основании жалоб женщины, грамотного детального опроса, гинекологического осмотра может поставить предварительный диагноз гиперплазии эндометрия. Но самым важным исследованием в этой ситуации является УЗИ органов малого таза, которое позволит выявить с большой точностью патологию матки и яичников.

Трансвагинальное УЗИ

Наиболее информативным является трансвагинальное УЗИ, выполняемое влагалищным датчиком. Его использование дает наилучшую визуализацию, которая позволяет с большой долей вероятности поставить диагноз и/или выявить сопутствующие органические нарушения половых органов (миому матки, патологию яичников, эндометриоз).

УЗИ-диагностика патологии эндометрия основана на измерении толщины слизистой матки, называемой М-эхо (переднезадний размер). У женщин репродуктивного возраста значение этого показателя определяется фазой менструального цикла. Гиперплазию эндометрия диагностируют при увеличении этого показателя более 9 мм в первую и более 16 мм в конце второй фазы цикла. У женщин в постменопаузе М-эхо не должен превышать 4 мм.

Гистероскопия

В большинстве случаев для установления точного диагноза и остановки кровотечения применяется гистероскопия — эндоскопический метод обследования матки при помощи специального оптического прибора, который вводится в матку через предварительно расширенный цервикальный канал. Изображение выводится на экран, установленный перед врачом-специалистом.

Во время этого исследования удается осмотреть полость матки изнутри. Все измененные участки слизистой оболочки удаляются путем выскабливания. Ткань эндометрия в дальнейшем подвергается гистологическому исследованию, от которого зависит план дальнейшего лечения.

Применение гистероскопии ограничено в следующих ситуациях:

• в подростковом возрасте;
• при первом эпизоде нарушения цикла у женщин репродуктивного возраста, не входящих в группу риска по раку эндометрия;
• при острых инфекционных и воспалительных заболеваниях любой локализации.

Причины железистой гиперплазии эндометрия

Ведущий механизм развития типичной железистой гиперплазии эндометрия – гормональный дисбаланс, точнее, эстрогения — чрезмерная эстрогенная стимуляция эндометрия на фоне слабого действия прогестерона.

Цикличный баланс половых гормонов

Как влияют половые гормоны на эндометрий:
Эстрогены – стимулируют размножение клеток маточных желёз, их рост. Благодаря эстрогензависимому росту функциональный эндометрий восстанавливается после менструального кровотечения.

Растущий эндометрий

Основной объём эстрогенов вырабатывается зреющим фолликулом яичника в 1-ю фазу менструального цикла.

Во 2-ю фазу цикла, после созревания и выхода из фолликула яйцеклетки (овуляции) продукция эстрогенов снижается. Фолликул превращается в жёлтое тело яичника и секретирует прогестерон.

Прогестерон – готовит слизистую матки к возможной беременности. Он останавливает рост маточных желёз, вызывает их структурное «созревание» и секреторную активность.

Секретирующие железы эндометрия

Подавляя рост клеток желёз, прогестерон стимулирует рост клеток стромы – опорно-соединительной ткани, в которую погружены маточные железы и сосуды. Здоровый баланс «эстрогены / прогестерон» обеспечивает нормальную структуру «железы / строма» эндометрия.

При эстрогении клетки эпителия желез постоянно размножаются. Количество растущих, не достигших секреторной трансформации желёз увеличивается. Они извиваются, утолщаются, ветвятся, вытесняют собой строму. Изменённый эндометрий теряет свои физиологические свойства.

Железистая гиперплазия служит препятствием для закрепления в матке оплодотворённой яйцеклетки, становится причиной выкидыша.

Кистозная деформация желёз эндометрия

• Нарушение работы гипоталамо-гипофизарно-яичниковой системы и регуляции овариально-менструального цикла.
• Гормон-продуцирующие опухоли яичников или других органов.
• Синдром поликистозных яичников.
• Различные обменно-эндокринные нарушения, влияющие на функцию яичников: болезни щитовидной железы, надпочечников, сахарный диабет, ожирение, болезни печени, др.
• Неадекватный приём эстроген-содержащих лекарственных средств.
• Гипертоническая болезнь.
• Повышенная чувствительность слизистой матки к эстрогенам из-за инфекции, воспаления, травмы, болезней тела матки (миомы, эндометриоза).
• Генетическая предрасположенность.

Формы железистой гиперплазии эндометрия

Форма железистой гиперплазии	Структура маточных желёз	Скорость деления клеток	Риск перерождения в рак
Простая в фазе ранней пролиферации*	Железы ровные, трубчатые. Встречаются извилистые, расширенные, без ветвления. Расположены неравномерно.	Умеренная	0,5%
Простая в фазе поздней пролиферации	Железы широкие, с боковыми ответвлениями. Многорядность эпителия желёз, сосочковые выпячивания эпителия в просвет желёз.	Умеренная	0,5-1,0%
Комплексная или сложная	Сочетание гиперплазии эндометрия ранней и поздней пролиферации.	Умеренная	3,0%
Кистозная	Картина простой или комплексной гиперплазии дополняется множеством кистозно-расширенных желёз.	Умеренная	0,5-3,0%
Атипическая	Резко выраженный полиморфизм желёз. Железы близко расположены друг к другу. Аденоматоз. Многослойность эпителия.	Усиленная Митозы и патологические митозы в большом числе клеток.	30-50%

* — пролиферация – это рост ткани из-за размножения (митотического деления) клеток. Чем сильней пролиферация, тем быстрее рост ткани или органа.

Хронический гастрит с очаговой метаплазией

Многие годы безуспешно боретесь с ГАСТРИТОМ и ЯЗВОЙ?

Глава Института: «Вы будете поражены, насколько просто можно вылечить гастрит и язву просто принимая каждый день.

Для лечения гастрита и язвы наши читатели успешно используют Монастырский Чай. Видя, такую популярность этого средства мы решили предложить его и вашему вниманию. Подробнее здесь…

Хронический гастрит — воспаление слизистых тканей желудка, нарушенное образование желудочных кислот повышенной, пониженной ферментации. Пониженная кислотность образует самые опасные формы болезни, ведущие к отмиранию железистых клеток, зачастую приводя к злокачественному процессу, если не пройти вовремя медицинское обследование, лечение, то может привести к смертельному исходу.

Хронический гастрит считается болезнью цивилизации. Питание тяжёлой, вредной пищей, злоупотребление алкоголем, газированными напитками и другими вредными веществами — приводит к таким последствиям, как развитие различных патологий пищеварительной системы.

Рабочая классификация хронического гастрита по морфологическому признаку выделяет одну из своих патологических разновидностей – метаплазию желудка. Хронический гастрит с очаговой метаплазией – это патология, при которой клетки желудочных тканей под воздействием неблагоприятных причин имеют повреждения, на месте которых появляются клетки, аналогичные другому органу: толстому или тонкому кишечнику.

Впоследствии этими клетками выполняется своя физиологически установленная функция, прекращая функцию свойственную желудку. Эта болезнь диагностируется редко по причине специфики изменений слизистой ткани желудка.

Период обострения метаплазии способен к злокачественному перерождению.

Характеристика

Метаплазия чаще характеризуется, как состояние перехода патологического процесса желудка, нежели как отдельная болезнь.

При воздействии на организм человека неблагоприятных факторов: алкоголя, неправильного питания, лекарственных веществ и других, желудочные ткани могут менять свой вид. Так как обычно происходит восстановление тканей под воздействием регенеративного процесса, клетки эпителия обновляются быстрее. Воздействие негативных факторов провоцируют сбой формирования клеток, эпителии тонкого кишечника появляются в желудке. Острая стадия метаплазии провоцирует замещение на клетки толстого кишечника. Такую форму заболевания называют кишечной метаплазией.

Чаще всего поражения встречаются у пожилых людей, по причине ослабленного организма, более частой подверженности различным болезням, воздействиям лекарственных препаратов.

При процессе замены желудочных клеток, диагностируют два вида патологии:

• Тонкокишечная метаплазия, неполная — не так опасна, если лечение проводится своевременно — можно полностью излечиться.
• Толстокишечная метаплазия, полная – часто провоцирует опухоль желудка. При ранней диагностике, лечении — этот патологический процесс можно остановить. Но не стоит относиться к заболеванию с лёгкостью

Сначала образуется воспалительный процесс слизистой, переходящий в хроническую форму. После потери клеток своей функциональной способности – они атрофируются. Без своевременных терапевтических мер процесс переходит к дисплазийной стадии с образованием злокачественности.

Перерождение эпителия может возникать по всему желудку, поражение части слизистой или по всей толще. Расположение очагов на оболочке тела, дне, пилорическом, антральном отделах.

По статистическим наблюдениям, у медиков есть подтверждения, что изменения, вызванные очаговой метаплазией и раком желудка, по кишечному типу имеют полное совпадения.

Причины

Факторы, вызывающие этот процесс разнообразны, как причины, провоцирующие само воспаление:

• хронический гастрит, вызванный бактерией хеликобактер;
• гастроэзофагеальный рефлюкс;
• несостоятельность пилорического отдела, заброс желчи из желудка;
• раздражение слизистых;
• гормональные сбои.

Современная медицина уже имеет доказательства огромного влияния бактерии хеликобактер на развитие кишечной метаплазии и злокачественности пищеварительного тракта.

Именно этот микроорганизм, его разрушительные последствия вызывают тяжёлое перерождение тканей. Бактерия хеликобактер является канцерогеном первого класса.

Разновидности метаплазии

• полной-тонкокишечной, зрелой;
• неполной-толстокишечной, незрелой.

При зрелой метаплазии наличие клеток, находящихся только в тонком кишечнике: каёмчатых, сульфамуцин, бокаловидных энтероцитов. Основной признак, подтверждающий эту разновидность — клетки Панета. Желудочный эпителий напоминает ткань тонкого кишечника структурой, функциональностью.

Причины

Внутренний слой матки содержит многочисленные рецепторы, чувствительные к женским половым гормонам – эстрогенам. При избытке этих веществ клетки эндометрия начинают усиленно размножаться. В дальнейшем происходит изменение их свойств (атипия) и злокачественное перерождение.

Избыток эстрогенов в женском организме возникает вследствие таких причин:

• нарушение работы центральных органов (гипофиза и гипоталамуса), регулирующих активность яичников, при возрастных изменениях, эндокринных заболеваниях, инфекциях или опухолях мозга;
• гиперпластические процессы или гормонально-активные опухоли яичников (фолликулярная киста с гиперплазией или лютеинизацией, текоматоз и другие);
• усиленная функция коры надпочечников, например, при синдроме Иценко-Кушинга;
• неправильное применение эстрогенов или антиэстрогенов.

Большое значение имеет не абсолютное повышение выработки эстрогенов, а дефицит прогестерона, в норме подавляющего разрастание эндометрия. Его недостаток возникает при отсутствии овуляции, в том числе при климаксе. Одна из важнейших причин гиперэстрогении – синдром поликистозных яичников.

Факторы риска возникновения патологии:

• ожирение;
• недостаток или избыток гормонов щитовидной железы;
• нарушение работы коры надпочечников, с чем нередко связана железисто-кистозная гиперплазия эндометрия при климаксе;
• холецистит, гепатит, дискинезия желчевыводящих путей;
• повторные аборты и выскабливания, повреждающие рецепторы эндометрия;
• хронический эндометрит.

Профилактические мероприятия

Профилактика включает в себя:

• Контроль артериального давления, прием препаратов для его стабилизации.
• Контроль массы тела.
• Исключение из рациона питания пищи, богатой холестерином.
• Умеренные физические нагрузки, длительная ходьба, прогулки на свежем воздухе.
• Повышение стрессоустойчивости.
• Полноценный отдых, сон 7-8 часов.
• Отказ от вредных привычек.
• Позитивный настрой.

Болезнь легче предупредить, чем лечить.

1 Классификация эндометриальной гиперплазии

Структурные изменения — основной принцип, лежащий в основе классификации. Выделяют следующие типы ГЭ:

1. 1. Простая типичная гиперплазия характеризуется увеличением числа железистых элементов (желез эндометрия) без признаков его перестройки (без клеточной атипии). К этой группе относится простая железистая гиперплазия эндометрия и железисто-кистозная. Особенностью последней является разрастание железистых компонентов стромы эндометрия с их расширением и образованием метких кист, которые напоминают мешочки или пузырьки, заполненные железистым секретом.
2. 2. Простая атипическая гиперплазия встречается редко. Отличительной чертой этой патологии является измененная форма железистых элементов слизистой оболочки матки. Железы имеют причудливую форму, но структурные изменения отсутствуют.
3. 3. Сложная гиперплазия с атипией и без нее. Первый вариант — патология слизистой матки, характеризующаяся изменением формы, размера и расположения желез без признаков клеточной атипии. Отличительные черты сложной атипической гиперплазии: выраженная активная пролиферация железистой составляющей эндометрия, явления клеточной и тканевой атипии (структурная перестройка затрагивает клетки и ткань эндометрия).
4. 4. Аденоматозный полип эндометрия представляет собой очаговую сложную гиперплазию с атипией или без нее.