Возможные осложнения

Разновидности органических поражений и их причины

пример органических изменений в мозге на МРТ

Органические изменения головного мозга разнообразны не только клинически, но и по морфологическому выражению. Это может быть очаг некроза с исходом в кисту после инфаркта мозга или гематомы, обызвествление после перенесенной инфекции или очаги пролиферации нейроглии — глиоз. Иногда такие изменения никак не проявляются и случайно обнаруживаются при проведении МРТ, и тогда невролог скорее всего не будет ничего изобретать и ставить диагноз, дабы не усложнить жизнь по большому счету здорового человека.

Заключение об органическом поражении имеет право на существование лишь при сочетании морфологического субстрата и соответствующей симптоматики, которая говорила бы о том, что очаги повреждения действительно нарушают межнейронные связи и функцию нервной ткани. Желательно, чтобы диагноз был подтвержден посредством КТ или МРТ.

Исключение может составлять длительная кома, до 30 и более дней, когда на МРТ явных признаков «органики» нет, однако длительность метаболических и гипоксических изменений позволяет говорить о диффузном органическом поражении нервной ткани.

Причинами органического поражения головного мозга могут стать:

• Острые сосудистые расстройства с обструкцией кровяного русла или разрывом питающих сосудов — внутримозговые гематома, инфаркт (инсульты), субарахноидальное кровоизлияние — чаще всего завершаются формированием единственной или нескольких кист, заполненных ликвором, а симптоматика обусловлена локализацией и размерами кистозной полости;
• Внутриутробные инфекции и интоксикации, пороки развития мозга, родовые травмы и глубокая перинатальная гипоксия — причины органического поражения в раннем детском возрасте;
• Болезнь Паркинсона, при которой происходит поражение подкорковых структур с характерной симптоматикой двигательных расстройств;
• Органическое поражение на фоне паразитарных инвазий, травмы мозга с нарушением его целостности, опухоли, постинсультной кисты, сопровождающееся судорогами и психиатрической симптоматикой;
• Воспалительные процессы в мозге и его оболочках — менингит, вентрикулит, энцефалит менингококковой и пневмококковой этиологии, особенно у детей — на фоне воспаления и образования спаек в межоболочечном пространстве нарушается циркуляция ликвора, в веществе мозга появляются очаги глиоза в исходе альтеративных изменений при энцефалите;
• Специфические инфекции и инвазии — туберкулезное или сифилитическое поражение головного мозга, криптококкоз, цистицеркоз, преоновые инфекции и др.
• Полиомиелит, сыпной тиф, герпетическое поражение ЦНС;
• Вовлечение головного мозга при системных соединительнотканных заболеваниях — ревматическая хорея с образованием своеобразных гранулем, например;
• Новообразования головного мозга и оболочек, вызывающие сдавление, атрофию, некроз, кровоизлияния в нервной ткани с последующим глиозом;
• Травматические повреждения — ушиб мозга всех степеней, открытые черепно-мозговые травмы, огнестрельные ранения и т. п.;
• Сильные интоксикации — алкогольная энцефалопатия, отравление свинцом, ртутью и др.
• Патологическое течение беременности, влияние неблагоприятных факторов и заболеваний матери на растущий плод, прием некоторых лекарств во время беременности.

Помимо перечисленных, тяжелый церебральный атеросклероз тоже может стать причиной органического поражения ЦНС, если возникнут характерные атрофические и рубцовые изменения в мозге в сочетании со слабоумием, однако такие тяжелые процессы как рассеянный склероз и боковой амиотрофический склероз в группу органических изменений не относят. Для этих заболеваний, в отличие от органического поражения, есть свои рубрики в МКБ-10.

В перинатальном периоде выделены четыре основные группы органических поражений мозга:

1. Травматическое повреждение;
2. Гипоксическое;
3. Дисметаболическое и токсическое;
4. Инфекционно обусловленное (обычно вирусы).

гипоксия мозга (внутриутробная или в родах) – основная причина диагноза у новорожденных

Такие распространенные заболевания, как остеохондроз с поражением корешков спинного мозга, компрессия периферических нервов и другие нарушения со стороны периферической нервной системы никак не могут способствовать органическому повреждению мозга.

Последствия для ребенка

Последствия энцефалопатии серьезны. Это задержка речевого, психического и физического развития, дисфункция мозга, выраженная отсутствием внимания и запоминания, эпилепсия, гидроцефалия, детский церебральный паралич. Прогноз в зависимости от тяжести заболевания различен – от полного выздоровления до инвалидизации и летального исхода.

Последствия энцефалопатии у малышей

Возможные осложнения энцефалопатии у детей:

• торможение речевого, двигательного или психического развития;
• гидроцефалия;
• мигрени;
• ВСД, астенический синдром;
• различные формы неврозов;
• ДЦП;
• психические отклонения;
• умственная отсталость.

Риск перечисленных негативных последствий высок при невозможности ликвидации раздражителя, его длительном воздействии или большом объеме пораженных болезнью тканей. Даже в этих случаях начало профильной терапии повышает шансы пациента на возвращение к настолько полноценной жизни, насколько это возможно.

Энцефалопатия, перенесенная в детском возрасте, способна существенно осложнить жизнь ребенка и его родителей. Чем раньше будет выявлена проблема, тем выше шансы на предупреждение серьезных патологических процессов. При появлении любых тревожных признаков в состоянии или поведении малыша необходимо обратиться к врачу и провести тщательную диагностику.

Возвращаясь к вопросу об энцефалопатии у детей, рассмотрим основные понятия, причины и симптомы этой патологии у детей разных возрастов.

Энцефалопатия у детей представляет собой группу болезней нервной системы невоспалительного генеза, развивающиеся в результате воздействия на нейроны головного мозга различных повреждающих факторов, вызывающих нарушение его функций.

Болезнь развивается в результате патологических изменений непосредственно в нервных клетках, а диффузные изменения внутри клеток связаны со значительным нарушением их кровоснабжения, воздействием гипоксии, токсических или инфекционных агентов.

Контроль расхода топлива с помощью датчика

Сегодня в продаже существуют специальные датчики расходомеры. Это небольшие устройства, которые контролируют впрыск топлива в двигатель. Этот прибор оснащён микросхемой и экраном. Он устанавливается на приборную панель, благодаря чему можно контролировать текущий объем расходуемого топлива и избежать лишних затрат.

Пользуясь данными советами можно сэкономить бензин без ущерба для автомобиля и комфорта передвижения.

Профилактика

Предотвратить патологию головного мозга у ребёнка можно, если соблюдать некоторые меры профилактики.

• Во время беременности будущая мама должна следить за своим здоровьем, не злоупотреблять вредными привычками и регулярно проходить обследования.
• Чтобы не допустить родовую травму, врачи должны быть внимательными. А маме во время родов следует слушать докторов и акушеров и выполнять их указания.
• Следить, чтобы ребёнок избегал стрессовых ситуаций.
• Объяснять ребёнку о правилах безопасного поведения на улице, дома и в детских учреждениях, чтобы не допустить черепно-мозговой травмы. За детьми младшего дошкольного возраста необходим строгий родительский контроль.
• Родители должны следить за режимом дня малыша, а также обеспечить ему полноценное питание.
• Повышать эффективность иммунитета ребёнка с помощью витаминно-минеральных комплексов, свежих овощей и фруктов. Применение витаминов должно происходить после консультации с врачом.

Классификация

В зависимости от причин и особенностей течения болезни выделяют довольно много видов перинатальной энцефалопатии.

Виды

Резидуальная энцефалопатия	Такой диагноз ставят в том случае, если ребенок после полученных травм при родах переносит воспалительные или инфекционные заболевания. Также немаловажную роль в развитии патологии играет недостаточное кровоснабжение мозга. У таких детей нередко возникают головные боли, нарушения психики, интеллектуальные отклонения.
Дисциркуляторная	В этом случае ткани мозга страдают от недостаточного кровоснабжения. Причиной такого недуга может стать дистония, остеохондроз, высокое внутричерепное давление или гипертоническая болезнь.
Ишемическая	Является следствием недостаточного кровоснабжения головного мозга и деструктивных процессов в определенных очагах. Заболевания ишемического генеза зачастую становятся результатом употребления алкогольных напитков, курения, стрессовых ситуаций.
Токсическая	Является результатом отравления мозга ядовитыми веществами. Эта проблема имеет место при инфекционных патологиях, воздействии химических веществ или алкогольных напитков. Существенное отравление мозговых тканей может спровоцировать развитие эпилепсии.
Лучевая	Развивается вследствие влияния ионизирующего излучения на головной мозг человека.
Перинатальная гипоксическая	Является результатом дефицита кислорода в периферической крови. Перинатальная энцефалопатия гипоксического генеза также может быть следствием асфиксии в момент рождения.
Энцефалопатия смешанного генеза	Сопровождается большим количеством симптомов и жалоб пациента, поэтому поставить достоверный диагноз под силу лишь квалифицированному врачу.

Степени тяжести

Течение заболевания может иметь несколько периодов. Так, острый период начинается сразу после рождения и продолжается в течение первого месяца жизни. С года до двух имеет место восстановительный период. После этого наблюдается исход болезни.

Даже при наличии легких симптомов болезни пациента следует детально обследовать. Если вовремя не начать лечение, могут наблюдаться задержки в развитии и неблагоприятный исход.

Если у ребенка имеет место тяжелая или среднетяжелая форма заболевания, он нуждается в квалифицированной помощи в условиях стационара. Легкие отклонения обычно лечат амбулаторно под тщательным контролем невропатолога.

Синдромы

Существует целый ряд синдромов, которые сопровождают перинатальную энцефалопатию:

Гипертензионно-гидроцефальный синдром

В этом случае у ребенка скапливается повышенное количество жидкости в головном мозге, что провоцирует изменение внутричерепного давления.
Чтобы поставить точный диагноз, врач должен наблюдать за размерами головы и большим родничком.
Гипертензионный синдром сопровождается нарушениями сна, усиленной пульсацией родничка, постоянным плачем.

Синдром гипервозбудимости

В таком случае появляется усиление двигательной активности, нарушение сна, постоянный плач.
У ребенка снижается порог судорожной готовности и повышается тонус мышечной ткани.

Судорожный синдром

Это состояние известно как эпилептическое, причем для него характерно достаточно много форм.
К ним относят вздрагивания, движения тела, которые возникают в виде приступов, судороги и всевозможные подергивания конечностей.

Коматозный синдром

Проявляется в виде сильной вялости и снижения двигательной активности.
У ребенка наблюдается угнетение важных функций, отсутствуют рефлексы глотания и сосания.

Синдром вегето-висцеральной дисфункции

Для такого состояния характерна высокая нервная возбудимость, постоянные срыгивания, энтериты, нарушения стула.
Нередко нарушается работа пищеварительной системы и наблюдается аномальное состояние кожных покровов.

Синдром двигательных нарушений

В этом состоянии у малыша может снижаться или повышаться мышечный тонус.
Нередко данный симптом сопровождается нарушением развития, у ребенка возникают трудности с овладением речью.

Детский церебральный паралич

Это заболевание имеет сложную структуру, которая включает поражение конечностей, нарушение речи, проблемы с мелкой моторикой, поражение зрения.
Также у ребенка наблюдается отставание в психическом развитии и снижается способность к обучению, а также адаптации в обществе.

Синдром гиперактивности
Это нарушение проявляется в виде снижения способности ребенка концентрировать внимание и сосредотачиваться.

Остеопатия в коррекции энцефалопатии новорожденных.

Органические нарушения развития головного мозга у младенцев необходимо выявлять и лечить немедленно.

Из-за нейронных нарушений возникают заболевания внутренних органов ребенка. Поврежденная сеть начинает управлять всем организмом. Происходит также и обратное влияние: нормализация почек, печени, легких воздействует на нейронные связи. Поэтому при стабилизации мозга необходимо учитывать общую картину развития организма, искать варианты комплексного лечения.

Остеотерапия – одна из ветвей восстановительной медицины. Человек рассматривается как единая целостная схема. Основные принципы методики провозглашены более 30 лет назад. За несколько десятилетий выработаны новые подходы, найдены способы управления, приобретен практический опыт

Медикаментозные препараты используются с большой осторожностью или отсутствуют вообще. Лечение происходит с помощью мобилизации всех элементов, включенных в восстановление

Преимущества данной области медицины в том, что препараты практически не применяются. Ребенок активизирует свои внутренние резервы. Комплексное лечение – основа теории.

фасциальный

Краниосакральный (cranium-череп, sacrum-крестец) путь основан на теории, согласно которой кости черепа подвижны (раньше считалось, что подвижна только нижняя челюсть). Динамика их движения незаметна и строго подчиняется импульсам мозга. Если организм в целом и главный центр управления функционируют нормально, то ритм движения элементов черепа четкий и правильный. Сбой мозговых импульсов на фоне энцефалопатии свидетельствует об отклонениях от нормы. Изучение ритмики движения черепных участков детей используется не только для диагностики и выявления нервной деструкции, но и для обратного процесса. Через систематизацию импульсов возможно воздействие на поврежденную зону. Особенно эффективен данный способ в устранении последствий энцефалопатии.

Лечение участков мозга устраняет симптомы болезни, нормализует внутричерепное давление детей и может привести к восстановлению пораженных участков.

Объектом структурального воздействия выбран опорно-двигательный аппарат новорожденного.

Костная и хрящевая субстанции оказывают влияние на функцию спинного мозга. Нейронные волокна, вены, связанные с позвоночником, также встроены в общую схему. Лечение конечностей, шеи, хребта способствует нормализации отдельных поврежденных зон головного мозга, пострадавших вследствие патологии (перинатальная энцефалопатия).

Структуральная теория в энцефалопатии оперирует мерами воздействием на кости и для избавления от проблем формирования плода и их влияния применяется нечасто.

3. Фасциальный метод.

Фасциальная терапия исследует мягкие ткани, слизистые оболочки, кровопроводящие пути. Лечение энцефалопатии основано на вырабатывании нейронных связей между отдельными участками тела. Фасциальный способ устраняет вегетативно-висцеральные расстройства мозга детей и их следствие — гипервозбудимость. Лечение энцефалопатии фасциальными приемами заключается в коррекции мышечной дистонии, если есть признаки повышенного тонуса мышц.

Висцеральная терапия использует способность внутренних структур к взаимодействию и взаимовлиянию. Так, билирубиновая энцефалопатия требует синхронизации работы печени.

Синдром церебральной ишемии, связанный с гипоксией, проявляется в неправильной деятельности сердца и легких. Лечение осуществляется комплексное (препараты используются минимально).

Правильный выбор и замена гофры глушителя

Симптомы заболевания

Выраженность симптомов данной патологии и их комбинации зависят:

• от возраста ребенка и степени созревания нервной системы;
• от локализации и объема поражения ткани мозга и его глиальных структур;
• от причинного фактора и длительности его воздействия на клетки мозга;
• от наличия сопутствующих заболеваний, способных отягощать патологическое действие главных этиологических факторов (интоксикации, метаболические или сосудистые нарушения).

Общими признаками и симптомами энцефалопатии у детей являются:

• частые головные боли, беспокойство, капризность, постоянный крик (у детей раннего возраста);
• гиперактивность, неуправляемость, расторможенность, навязчивые состояния;
• нарушения сна, которые проявляются сонливостью днем и бессонницей ночью;
• неврозы в виде нарушения поведения или фобии в виде панической боязни каких-либо объектов явных или придуманных, а также явлений окружающей среды;
• снижение памяти (чаще нарушения краткосрочной памяти по запоминанию слов,  цифр или названий предметов), познавательной активности и интеллекта ребенка;
• нарушения слуха и зрения;
• развитие гидроцефального синдрома (у детей первого года жизни).

В этом случае симптомы приобретают постоянный характер с усугублением признаков энцефалопатии и у детей, отмечаются:

• частые обмороки;
• головокружения;
• астения;
• ухудшение внимания и памяти;
• изменения координации движений;
• нарушения движений (вялые параличи, парезы);
• психические и вегетативные нарушения;
• значительное снижение интеллекта;
• расстройства поведения;
• задержка развития.

 Дисциркуляторная или токсическая

При этой форме заболевания органические изменения в нейронах развиваются в связи с развитием и прогрессированием сосудистых заболеваний, врожденных аномалий церебральных сосудов или токсического воздействия на нейроны ядов, токсинов микроорганизмов, лекарственных или химических средств.

Эту патологию может спровоцировать воздействие на головной мозг ребенка следующих факторов:

• системные или инфекционные васкулиты, эмболии, наследственные ангиопатии, стойкая гипотония, аритмии;
• врожденные аномалии церебральных сосудов (аневризмы, атриовенозные мальформации, врожденные стенозы);
• заболевания крови (лейкоз, тромбоцитопеническая пурпура, нарушения свертывания);
• вирусные и инфекционные заболевания со стойким и длительным нейротоксикозом, осложненные септическими процессами;
• прогрессирующие соматические и эндокринные патологии, вызывающие стойкие изменения сосудов микроангиопатии (сахарный диабет, патология надпочечников и щитовидной железы);
• злоупотребление алкоголем, никотином, наркотическими и токсическими лекарственными препаратами (матерью в период беременности или в подростковом возрасте).

 Эпилептическая

Эпилептическая энцефалопатия развивается на фоне учащения судорожных или бессудорожных припадков, приводящих к прогрессирующей гибели нервных клеток в очаге, формировании новых очагов эпилептифомной активности и в нарушении связей между нейронами.

Нарушение функции головного мозга проявляется в прогрессирующих когнитивных расстройствах, снижении памяти и интеллекта, расстройствах поведения, выраженной астении, нарушениях сна.

Выделяют две формы эпилептической энцефалопатии:

• эпилептическая энцефалопатия I или разрушительная эпилептическая энцефалопатия —  развивается на фоне прогрессирующей установленной эпилепсии у ребенка при частых, длительных припадках, повторяющихся эпилептических статусах;
• эпилептформная энцефалопатия II проявляется типичными психическими нарушениями, изменениями поведения, социальной дезадаптацией и когнитивными расстройствами, характерными для разрушительной эпилептической энцефалопатии при полном отсутствии характерных эпиприступов.

Перинатальная или резидуальная энцефалопатия перинатально обусловленная

Эта форма заболевания — от латинского резидуальный – значит «остаточный».

Таким образом, данный вид энцефалопатии может быть остаточным явлением перенесенных ранее патологических процессов в головном мозге.

Достаточно часто это заболевание наблюдается после перинатальной энцефалопатии.

Подробнее об этой патологии можно прочитать в этой статье:

Резидуальная энцефалопатия может никак себя не проявлять на протяжении долгого времени, чаще всего до 3-5 лет и только спустя этого периода начинают появляться симптомы.
Эффективность лечения детской энцефалопатии при ранней диагностике, полном и комплексном лечении, выполнении всех рекомендаций специалистов в большинстве случаев полностью излечивается до года и практически не имеет последствий во взрослой жизни.

Сосудистая дисциркуляторная энцефалопатия

Дисциркуляторная энцефалопатия (ДЭП) – это хроническое нарушение кровоснабжения головного мозга, вызванное поражением сосудов шеи и головы. Развивается в основном у взрослых и пожилых людей, после 70 лет риск недостаточности мозгового кровообращения возрастает в три раза. Каждый пятый пациент на приеме у терапевта по поводу заболеваний сердца и сосудов предъявляет характерные жалобы.

Причины

• Причина атеросклеротической формы энцефалопатии — атеросклероз аорты и сонных артерий (в 60% случаев)
• Причина гипертонической формы — артериальная гипертония
• Причина венозной формы – нарушение венозного оттока из полости черепа при венозном тромбозе, застое крови в яремных венах из-за заболеваний легких и сердечно – легочной недостаточности (бронхиальная астма, тяжелый обструктивный бронхит)
• К энцефалопатии смешанного генеза, кроме вышеперечисленных, могут привести: инсульт
• хроническая сердечная недостаточность
• нарушения ритма сердца
• остеохондроз шейного отдела позвоночника
• изменения в стенке сосудов при сахарном диабете

Симптомы сосудистой энцефалопатии

В начальной стадии

энцефалопатия проявляется общими признаками, которые пациент принимает за переутомление. Его беспокоит общая слабость, утомляемость, раздражительность, резкая смена настроения, нарушения сна, сонливость в дневное время и бессонница в ночное, мелькание мушек перед глазами, нарушения слуха. Возможны нарушения памяти, особенно бытовой, пациент не помнит, зачем зашел в комнату, что хотел взять и т.д

Он становится рассеянным, не может сосредоточить внимание на выполняемой работе. Могут отмечаться головокружения и нарушения походки. На второй стадии

На второй стадии

ДЭП начинаются более выраженные неврологические и психические нарушения – шаткость походки, неустойчивость при ходьбе, «шарканье» ногами, дрожание конечностей, повышенный тонус мышц, неврологические расстройства мочеиспускания, плаксивость, обидчивость, элементы агрессии. Память значительно ухудшается, пациент не в состоянии выполнять прежний объем умственной работы.

Третья стадия

характеризуется неспособностью ориентироваться в месте и времени, грубыми психическими нарушениями, расстройствами мыслительных функций. Человек не способен вести трудовую деятельность и теряет навыки самообслуживания.

Диагностика

Врачом назначаются лабораторные (общий анализ крови и мочи, исследование крови на глюкозу, уровень холестерина) и инструментальные методы диагностики. Из последних показаны:

• ЭКГ, суточное мониторирование артериального давления и ЭКГ
• электроэнцефалография – запись электрической активности головного мозга
• реоэнцефалография – запись движения крови по сосудам мозга
• эхокардиография – УЗИ сердца
• УЗИ с дуплексным сканированием сонных артерий, внутричерепных артерий и вен
• рентгенография и МРТ шейного отдела позвоночника
• МРТ головного мозга

Лечение дисциркуляторной энцефалопатии

Для того, чтобы приостановить прогрессирование нарушений функций головного мозга, важно выявить и лечить причину. Для этого назначаются антигипертензивные препараты (хартил, престариум, конкор и др), препараты, снижающие уровень холестерина (розувастаин, аторвастатин и др), мочегонные (индапамид, лазикс, диакарб), лекарства для лечения сахарного диабета. Для улучшения мозгового кровотока применяются сосудистые препараты – циннаризин, кавинтон, антиоксиданты – актовегин, солкосерил, мексидол, витамин Е и аскорбиновая кислота, ноотропные средства, улучшающие обмен веществ в клетках мозга – пирацетам, ноотропил, винпотропил, пантогам, нейрокс, церепро и др

Эти препараты могут применяться в таблетированном виде длительно (несколько месяцев) и курсами в виде инъекций

Для улучшения мозгового кровотока применяются сосудистые препараты – циннаризин, кавинтон, антиоксиданты – актовегин, солкосерил, мексидол, витамин Е и аскорбиновая кислота, ноотропные средства, улучшающие обмен веществ в клетках мозга – пирацетам, ноотропил, винпотропил, пантогам, нейрокс, церепро и др. Эти препараты могут применяться в таблетированном виде длительно (несколько месяцев) и курсами в виде инъекций.

Лечение перинатальной энцефалопатии у детей

Терапия детей с ПЭП отличается в зависимости от периода заболевания. В первую очередь лечение направлено на поддержание жизненно важных органов, борьбу с дыхательными расстройствами. Таким малышам нередко проводится кислородотерапия, назначается зондовое питание.

Проводится инфузионная терапия с учётом потребностей, массы тела ребёнка, внутривенно капельно вводятся глюкозо-электролитные растворы. Применяются средства, снижающие проницаемость сосудов (канавит, этамзилат), противосудорожные препараты (фенобарбитал, диазепам), гормональные средства (преднизалон, дексаметазон), лекарства, улучшающие кровообращения в головном мозге (пирацетам, кортексин, винпоцетин).

Выбор лекарственных препаратов для терапии заболевания проводится с учётом преобладающих симптомов, выраженности клинических проявлений болезни.

После купирования острых проявлений заболевания задача врача заключается в восстановлении функции мозга. Малыши с ПЭП состоят на учёте у невролога, который назначает курсы лекарственного и физиотерапевтического лечения. Из медикаментов специалист чаще всего рекомендует использовать препараты, улучшающие обменные процессы в головном мозге – нооторопы, при повышенной возбудимости назначаются седативные средства, а при сохранении судорожного синдрома – антиконвульсанты.

Лечение ПЭП должно проводиться врачом-неврологом с учётом клинических проявлений заболевания и особенностей ребёнка. Неправильная терапия может ухудшить состояние крохи, замедлить темпы восстановления после болезни.

Хорошие результаты в лечении детей с ПЭП оказывают массаж, физиопроцедуры (электрофорез, амплипульстерапия), плавание, лечебная физкультура. При отставании в развитии и нарушениях речи рекомендуются занятия с логопедом, психологом.

Нервная система детей отличается пластичностью и способностью к восстановлению своих функций. Поэтому вовремя начатое, в первые месяцы жизни, лечение увеличивает шансы нормального развития ребёнка в будущем. По статистике полное выздоровление наступает у 20 – 30 % детей, в остальных случаях возможно сохранение главных синдромов с переходом болезни в минимальную мозговую дисфункцию, гидроцефальный синдром. В тяжёлых случаях возможно развитие эпилепсии, ДЦП.

Билирубиновая

В этом случае причины энцефалопатии у грудничка связаны с развитием гемолитических заболеваний. Они же, в свою очередь, вызываются тем, что группа крови ребенка и матери несовместимы. В этом случае показатель билирубина, которой еще не успел пройти обработку печенью, будет чуть повышен. Это в свою очередь приводит к довольно сильному токсическому отравлению. В головной мозг малыша могут попасть опасные вещества, которые нарушат его нормальную деятельность.

Так называемая билирубиновая болезнь может быть спровоцирована и причинами, которые также вызывают развитие желтухи. Патология иногда проявляется на фоне сепсиса, родовых травм, токсоплазмоза, склонности к сахарному диабету у матери малыша. В результате развития заболевания происходят нарушения в процессе метаболизма тканей. Иммунитет падает, а функции организма постепенно начинают отказывать.