Принципы лечения

Как бороться с атеросклерозом сосудов головного мозга? Для устранения опасного заболевания используется несколько подходов, при правильном лечении они помогут избежать фатальных симптомов и инсульта.

Лечение в терапевтических отделениях проводится на ранних стадиях патологии, когда фиброзная бляшка еще поддается растворению с помощью медикаментов и коррекции рациона питания. Хирургическое лечение выполняется, когда атеросклероз значительно нарушил кровоток и привел к органическим нарушениям в ЦНС. Основные мероприятия желательно дополнить средствами народной медицины.

Терапевтическое лечение

Лекарства от атеросклероза сосудов головного мозга представлены широким спектром препаратов, воздействующих на структуру болезни. К наиболее актуальной группе относятся средства, оказывающие гиполипидемическое медикаментозное действие. К ним относятся:

1. Статины, снижающие количество рецепторов для ЛПНП и обеспечивающие усиленный захват и переработку «вредной» фракции печенью. Препараты для лечения атеросклероза сосудов головного мозга при длительном использовании позволяют уменьшить фиброзные бляшки и стабилизировать обмен липидов в организме. Недостатком лечения этими медикаментами является привыкание, из-за чего они назначаются на всю жизнь. Противопоказания к использованию имеют люди с активным гепатитом, циррозом печени, печеночная недостаточность, беременность. В группу входят: Липлимар, Симвастатин, Флувастатин.
2. Фибраты повышают количество ферментов расщепляющих жиры, снижают количество триглицеридов, провоцируют распад ЛПНП и блокируют синтез ЛПОНП. Эти средства уменьшают общий уровень холестерина, но назначаются только при гиперлипидемии за счет фракции триглицеридов. Лечение при печеночной недостаточности этими препаратами противопоказано. В группу входят: Фенофибрат, Ципрофибрат.
3. Секвестранты желчных кислот — вещества способствуют усиленному выведению из организма эндогенного холестерина с желчью. На триглицериды практически не изменяется, однако были случаи повышения этой фракции на фоне лечения. Также в печени увеличиваются рецепторы к ЛПНП. К представителям группы относятся: Колестирамин.
4. Никотиновая кислота при атеросклерозе используется, если нарушение жирового обмена произошло из-за повышения всех липидных фракций. Средство снижает синтез ЛПНП и ЛПОНП. При длительном использование количество «полезного» холестерина увеличивается. Употребление никотиновой кислоты при атеросклерозе ведет к снижению сопротивления мышечной оболочки артерии и сосуд расширяется. Препарат уменьшает риск образования тромбов на разорвавшейся холестериновой бляшке и их миграции.

В дополнение к основному лекарству от атеросклероза головного мозга можно применять поливитаминные комплексы и средства симптоматической терапии. Среди них:

1. Антиагреганты, вещества снижающие склеивание тромбоцитов. Лечение атеросклероза головного мозга при высоком риске возникновения инсульта в обязательном порядке требует назначения комбинации клопидогрел + ацетилсалициловая кислота (двойная антитромбоцитарная нагрузка).
2. При высоком давлении следует применить антигипертензивные средства. Препараты, снимающие гипертонию: Козаар, Рамиприл, Бисопролол.

Предпочтение следует отдавать комбинированным лекарствам. Также для успешного лечения следует придерживаться диеты и ограничивать поступление экзогенного холестерина с пищей.

Народная медицина

Травы при атеросклерозе дополняют основное лечение и усиливают эффекты таблеток от дислипидемии. Из растений создают лекарства по этим рецептам:

• Измельченные и высушенные листья подорожника дозой в 1 столовую ложку залить 300 мл кипяченой воды. Средство настаивается 15 минут. Затем необходимо выпить отвар небольшими глотками за 30 мин до еды.
• Лист земляники разрезать на маленькие части и залить горячей водой. Около 30 мин отвар настаивается. Пить полученное лекарство можно 4 раза в день по 1 столовой ложке.

Причины заболевания

Данный недуг является результатом нарушения деятельности нервной системы на корковом, периферическом либо спинальном уровне. Частое дневное мочеиспускание возможно как из-за дисфункции в одной области, так и в нескольких одновременно. Следствием таких расстройств являются изменения активности детрузора и сфинктера. У детей это происходит по нескольким причинам.

Чаще всего приводят к таким нарушениям:

• врожденные пороки ЦНС,
• травмы позвоночника,
• мышечная атрофия,
• воспаления, приведшие к дегенеративным изменениям позвоночника,
• не полностью сформированный условный рефлекс,
• задержка развития микционного мозгового центра,
• энцефалит, неврит,
• неправильная работа гипоталамо-гипофизарной системы,
• детский церебральный паралич и другие патологии.

Нередко подобное заболевание имеет наследственный характер. При этом, по статистике, нейрогенный мочевой пузырь бывает чаще у девочек, чем у мальчиков. Подобная особенность обусловлена увеличенным продуцированием гормона эстрогена. Констатируется наличие патологии только после трехлетнего возраста. К этому времени малыш уже обязан сам научиться контролировать мочеиспускание. Если подобного не произошло, и у ребенка мочевой пузырь до конца не опорожняется, необходимо обратиться к доктору.

Причины болезни и группа риска

Появление атеросклероза связано с возрастными изменениями: снижением эластичности сосудистых стенок и замедлением обмена веществ. Это способствует отложению холестерина на стенках сосудов. 

Основной причиной атеросклероза считается избыточное количество липидов, что нарушает обмен веществ в организме. При здоровом обмене веществ уровень холестерина поддерживается в норме, если он нарушен – начинаются проблемы с сосудами. 

Также к основным причинам относят чрезмерное употребление углеводов. Простые углеводы и рафинированный сахар, вредные для здоровья, содержатся во многих продуктах питания: выпечке, кондитерских изделиях, сладостях, макаронах быстрого приготовления, белом рисе. 

К факторам риска, провоцирующим атеросклероз, относятся:

•    Сахарный и несахарный диабет;
•    Гормональные нарушения;
•    Болезни полости рта;
•    Лишний вес и ожирение;
•    Большое количество стрессовых ситуаций;
•    Вредные привычки (алкоголь, курение, нездоровая пища);
•    Гипертония;
•    Малоподвижный образ жизни;
•    Наследственность. 

Эти причины в совокупности приводят к развитию атеросклероза. Пожилые люди, у которых наблюдаются проблемы из этого списка, находятся в группе риска.

Миф о холестериновой теории

Долгие годы была популярна холестериновая теория. Суть ее в том, что атеросклероз вызывает употребление жирной пищи в большом количестве. Эта теория не имеет под собой никаких научных фактов или обоснований. Тем не менее, просуществовала она долго, и многие люди в нее верили. 

В 2010 году канадские ученые провели эксперимент с участием 250 человек разного возраста и генетики. Результаты исследования показали, что не существует зависимости между употреблением жирных продуктов и повышением холестерина. Большое количество жиров нарушает деятельность печени, что, наоборот, снижает уровень холестерина и повышает кислотность крови.

Современные методы лечения атеросклероза

Современная медицинская практика подразумевает два основных метода лечения атеросклероза: медикаментозная терапия (в 80% случаев) и хирургическое вмешательство (в 20% случаев). Как лечить атеросклероз?

Медикаментозное лечение

В большинстве случаев для устранения главной причины болезни врачи назначают специальные препараты (лекарства от атеросклероза сосудов), включающие в себя 4 основных группы: статины, фибраты, никотиновую кислоту и секвестранты желчных кислот.

Данный метод лечения атеросклероза практикуют совместно с (индивидуально подобранной) диетой и комплексом физических упражнений. При заболеваниях конечностей допустимо применение физиотерапии. Итак, о препаратах ….

Секвестранты желчных кислот – представляют собой полимерные нерастворимые соединения (ионообменные смолы), основная задача которых — «связывать» плохой холестерин, а также синтезируемые из него желчные кислоты в печени. В результате чего уровень холестерола в клетках организма быстро уменьшается.

Обратите внимание: при длительном / «затянувшемся» лечении данными препаратами могут возникнуть проблемы с кишечником (первые тревожные симптомы: диарея и метеоризм). Именно по этой причине «секвестранты ЖК» обычно назначают при начальной стадии развития атеросклероза или в целях кратковременной профилактики

Статины для лечения атеросклероза применяются в целях наиболее эффективного снижения уровня холестерина в сыворотке крови, блокируя его синтез в печени. В связи с выявлением множества побочных эффектов, в наши дни, совместно со статиновыми препаратами, опытные врачи обычно назначают и другие лекарства, поддерживающие нормальную работу сердца, печени и кишечника. Для страховки.

Фибраты являются относительно новыми и (как показала практика) довольно-таки эффективными лекарствами против атеросклероза. Обычно назначаются в комбинации со статинами. Так как механизм действия этих препаратов направлен не (!) на снижение холестерина, а уровня триглицеридов в крови (путем разрушения их структуры). Не подходят для пациентов, страдающих заболеваниями печени (или предрасположенных к ним).

Лекарства – производные никотиновой кислоты (Ниацин / Витамин B3)

Обладая массой преимуществ, одним из которых является великолепный сосудорасширяющий эффект, являются важной составляющей в программе комплексного лечения атеросклероза. Не смотря на множество достоинств, строго противопоказаны пациентам, страдающих сахарным диабетом, заболеваниями желчного пузыря и печеночной недостаточностью

Хирургические операции

В случае высоких рисков развития атеросклероза (окклюзия сосудов холестериновой бляшкой или тромбом) современная медицина рекомендует неотложное хирургическое вмешательство. На данный момент при лечении атеросклероза современная медицина располагает следующими видами операций:

Открытого типа (операционное удаление атеросклеротических бляшек или же выпрямление извитости – эндартеректомия).

Шунтирование (инвазивный метод). В данном случае хирурги подшивают пораженный участок сосуда к здоровому (или «обходят» его с помощью имплантата), с целью формирования новой кровеносной магистрали. В результате чего, происходит постепенное восстановление кровоснабжения тканей.

Протезирование. С помощью инновационных материалов (новейшие достижения медицины) пораженный сосуд (после резекции / удаления) полностью заменяют трансплантатом.

Балонная ангиопластика и стентирование артерии. Когда просвет суженного сосуда расширяют при помощи баллончика, после чего (в случае необходимости) – устанавливают стенты (специальные вкладки из металла, для удержания просвета в артериях / сосудах). На практике это выглядит следующим образом: через бедренную артерию вводят катетер, и под контролем мини-камеры «ведут» его (по кровеносным руслам) до пораженного участка. Далее хирурги производят действия, описанные выше.

Ещё один эффективный метод лечения атеросклероза, как и ряда других серьезных заболеваний (особенно смертельно опасных) – это молитва к Богу. С последующим за ней, – правильным образом жизни: и для тела / организма, и для души. Вера – это могущественная сила! Не все из нас произошли от обезьяны, большинство образованных людей являются потомками Адама, созданного Богом.

Причины

Существует множество теорий развития атеросклероза. Каждая из них может выступать как самостоятельная причина, так и в комбинации с другими теориями развития болезни.

1. Липопротеиновая инфильтрация. Теория предполагает, что на внутренней стенке сосуда накапливается холестерин как первичное заболевание, не обусловленное основными недугами.
2. Нарушение функции внутреннего слоя стенки артерии. Атеросклероз развивается из-за нарушения строения и функции сосуда.
3. Аутоиммунная. Нарушается работа иммунной системы. Защитная система организма воспринимает собственные белки сосуда как вражеские агенты, которые необходимо уничтожить. Иммунитет направляет в область артерий мозга макрофаги и лейкоциты, из-за чего там развивается воспаление и накопление холестериновых бляшек.
4. Вирусная. Стенка сосуда повреждается вирусной атакой, например, вирусом герпеса или цитомегаловирусом.
5. Перекисная. В основе теории лежит предположение, что в организме нарушается антиоксидантная система, препятствующая окислению клеток эндотелия, из-а чего тот повреждается.
6. Генетическая. Атеросклероз обусловлен генетической предрасположенностью или врожденным дефектом стенки сосуда.
7. Гормональная. Теория предполагает, что атеросклероз, нарушение обмена холестерина и наслаивание атероматозных бляшек происходит вследствие нарушения работы половых и гипофизарных гормонов, из-за чего повышается синтез предшественников холестерина.

Церебральный атеросклероз сосудов головного развивается из-за совокупности факторов, которые косвенно и опосредованно влияют на белковый и липидный метаболизм:

• курение;
• малоподвижный образ жизни;
• питание фастфудами, сладким, включение в рацион услащенных газированных напитков;
• повышение артериального давления, гипертоническая болезнь;
• избыточная масса тела и сахарный диабет;
• наследственные факторы;
• снижение работы щитовидной железы.

Наиболее опасным и подтвержденным фактором развития атеросклероза является курение. Так, Европейская ассоциация по руководству предотвращения сердечно-сосудистых заболеваний приводит следующие цифры:

Курящие мужчины в возрасте 40 лет при систолическом артериальном давлении 120 мм рт.ст. (САД) имеют риск атеросклероза 1%, при САД 180 мм рт.ст. – 4%. Чем больше возраст и САД, тем больше вероятность развития атеросклероза. Так, при САД 180 мм рт.ст. у мужчин 60 лет вероятность церебрального атеросклероза составляет 33%, у курящих мужчин 65 лет при САД 180 мм рт.ст. риск атеросклероза уже 47%.

В сравнении с некурящими, каждый показатель на каждом этапе ниже в 2.5 раза. Например, у некурящих мужчин в возрасте 65 лет при САД 180 мм рт.ст. вероятность развития атеросклероза – 22%.

Атеросклеротические бляшки в сосудах головного мозга как сформированное заболевание развивается в течение 4 этапов патоморфологического изменения сосудов и бляшек:

1. Долипидная стадия. Нарушается проницаемость оболочки сосудов головного мозга. В просвете артерии появляются первые признаки – липидные пятна. Они не вырастают в просвет и не препятствуют току крови, однако создают платформу для дальнейшего скопления в этом месте липопротеинов низкой и очень низкой плотности.
2. Вторая стадия – липоидоз. На липидных пятнах скапливаются жиры, которые формируют слегка выступающие в просвет липидные полоски.
3. Липосклероз. Липидные полоски склерозируются: жир на сосудах обрастает соединительной тканью. В просвете артерии постепенно формируются устойчивые бляшки, частично препятствующие мозговому кровотоку.
4. Атероматоз. В полости и на поверхности бляшки образуется кровоточащая язвочка. В область внутрисосудистого кровотечения отправляются тромбы для остановки крови. Они осаждают атеросклеротическую бляшку и могут вовсе остановить кровоток в артерии.
5. Атерокальциноз. В атероматозной бляшке, обросшей соединительной тканью, откладываются соли кальция. Бляшка становится похожей на камень. В этом месте сосуд грубо деформируется и становится ломким. На этой стадии повышается риск развития инсульта, инфаркта миокарда, аневризмы аорты, внутримозгового кровоизлияния.

По степени перекрытия просвета разделяют два вида:

• Стенозирующий атеросклероз. Перекрывается большая часть просвета артерии.
• Нестенозирующий атеросклероз. Сосуд перекрывается менее, чем на 50%.

Факторы риска

Возможные последствия атеросклероза сердечных сосудов

Частые последствия, которые имеет коронарный атеросклероз – кардиосклероз, коронаросклероз, кардиокоронаросклероз. При длительной ИБС кардиосклероз развивается медленно и имеет диффузный характер. Клетки миокарда заменяются рубцовой тканью. С развитием болезни проявляются признаки сердечной недостаточности:

• учащенное сердцебиение, вызванное хронической нехваткой кислорода,
• одышка даже при незначительной физической нагрузке,
• склонность к отекам,
• вялость и сонливость.

Ишемический инфаркт миокарда, который вызывает коронарный атеросклероз, причина смерти в трети  случаев летальных исходов при ССЗ. Инфаркт омертвение участка сердечной мышцы из-за нарушенного кровоснабжения. Определить инфаркт можно по типичным признакам:

1. Сильная боль за грудиной, которая возникает и в состоянии покоя. Болевой синдром распространяется на шею, челюсть, плечо, руку, спину.
2. Человек боится умереть.
3. Покрывается обильным потом.
4. Сильная одышка.
5. Возможна потеря сознания.

Атеросклеротическая сердечно-сосудистая болезнь фигурирует в качестве причины смерти при внезапной остановке или разрыве сердца, острой сердечной недостаточности.

Классификация

Как и любое заболевание атеросклероз сосудов мозга имеет несколько стадий:

• Липидная.
• Липосклероз.
• Атерокальциноз.

Липидная стадия

Данная стадия характеризуется отложением жировых пятен на стенках кровеносных сосудов, так называемая первая стадия развития болезни. Отложения пятен происходит во внутренней оболочке аорты и крупных артерий, но наиболее распространенное место поражения – участок, где происходит разветвление сосудов. Порядок образования жирового пятна следующий: сосудистая стенка вырабатывает специальные ферменты, которые атакуют липидное пятно, но ресурсы постепенно истощаются. В данном месте и образуются пятна. Преобразование липидной стадии в стадию липосклероза процесс довольно долгий, так как жировые пятна могут образовываться даже у новорожденных детей.

Липосклероз

2 стадия, которая характеризуется разрастанием жирового пятна, образованием в его структуре участков соединительной ткани и зарождение атеросклеротических бляшек. Как показывает практика на данной стадии бляшки имеют не плотную структуру и подвержены растворению, однако, уже сейчас существует вероятность миграции оторвавшихся частиц, которые могут закупорить мелкие сосуды.

Кроме того, в месте образования бляшек происходит потеря эластичности стенок, они становятся ломкими и подвержены деформациям, разрывам, что в свою очередь, может привести к печальным последствиям (внутреннее кровоизлияние, образование тромбов и т. п.).

Атерокальциноз

На 3 стадии атеросклероза сосудов головного мозга происходит затвердение бляшек, насыщение их кальцием. Бляшки могут продолжать расти, постепенно уменьшая просвет в кровеносных сосудах, что может вызывать повышение давления, а может демонстрировать стабильную величину, не изменяясь в размерах. Несмотря на плотную структуру, опасность представляет не только величина бляшки в месте ее прикрепления к стенке, но и возможность миграции в более узкие участки, вызывая тем самым инсульт, преходящее нарушение мозгового кровообращения и другие, не менее опасные заболевания.

Осложнения при атеросклерозе

Все органы и ткани в человеческом организме должны получать достаточное количество питательных веществ и кислорода, которые им поставляет кровь. Атеросклеротическая болезнь, не позволяющая крови свободно проходить по пораженным сосудам, без лечения со временем приводит к серьезным осложнениям:

1. Плохое питание головного мозга может проявляться транзиторными ишемическими атаками, а при полной закупорке сосуда – развитием ишемического инсульта. При этом отмирает часть головного мозга, что приводит к серьезным нарушениям жизнедеятельности, а без вовремя оказанной помощи – и к смерти.
2. Со стороны сердца могут возникать такие серьезные осложнения атеросклероза, как тяжелые приступы стенокардии, а также инфаркт миокарда, вызванный полной закупоркой просвета коронарных артерий.
3. Атеросклеротические бляшки в сосудах могут разрушаться и с током крови разноситься по организму. Попав в более мелкие артерии, они не могут пройти через них, закупоривают просвет и вызывают отмирание тканей, которые питались от этого сосуда. Этим же может закончиться и образование тромба в поврежденном сосуде.
4. Еще одним крайне опасным последствием атеросклероза является аневризма аорты. Аневризма представляет собой своеобразное выпячивание стенки сосуда, которое в любой момент даже от небольшой физической нагрузки может разорваться, поскольку стенка в таком месте очень тонкая.
5. На поздних стадиях развития атеросклероза аорты в брюшном отделе могут появляться очаги некроза кишечника.
6. Патология почечных артерий может приводить к развитию острой или хронической почечной недостаточности.
7. Атеросклероз сосудов нижних конечностей без лечения заканчивается гангреной и ампутацией конечности.

Отрыв холестериновых бляшек или образование тромбов с последующей закупоркой сосудов: такие осложнения атеросклероза возникают стремительно и имеют катастрофический характер (недаром в медицине существуют термины «катастрофа мозга» и «катастрофа сердца»). В результате таких процессов развивается инфаркт миокарда и острый ишемический инсульт. Результатом становится паралич и утрата многих привычных функций. Более 70% погибают в первый год после случившегося отрыва бляшки.

Истончение стенки сосуда с последующим ее выпячиванием наружу — развитие аневризмы: это осложнение может развиваться длительное время и оставаться незамеченным. При стрессе, физическом и эмоциональном перенапряжении, которые часто сопровождаются скачками артериального давления, стенка артерии может лопнуть. Разрыв аневризмы приводит к обильному внутреннему кровотечению, и в 80% случаев заканчивается летальным исходом.

Единственный способ избежать столь опасные последствия болезни — обращаться к врачу при появлении симптомов, которые могут указывать на атеросклероз сосудов

После постановки диагноза важно строго соблюдать рекомендации врача, вести здоровый образ жизни и принимать назначенные специалистом лекарства. При соблюдении таких условий больной может прожить до глубокой старости и сохранить качество жизни на высоком уровне

Самое опасное осложнение атеросклероза сердца – инфаркт миокарда. Кроме того, при регулярном недостаточном кровообращении сердечная мышца слабеет. Она не может справляться с имеющейся нагрузкой, развивается сердечная недостаточность.

Важное место в профилактике атеросклероза занимают плановые анализы крови. Рекомендуется начинать контролировать уровень триглицеридов с детского возраста

Первый анализ следует сделать ребенку к 9-11 годам, затем к 17-21 годам. Взрослым людям необходимо проходить обследование каждые 4-6 лет.